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消化性潰瘍臨床醫學論文

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消化性潰瘍臨床醫學論文

1資料與方法

1.1一般資料

本文選取2009年1月~2010年12月我院收治的經胃鏡檢查確診的120例消化性潰瘍患者,該120例患者進行14C尿素呼氣試驗檢測Hp為陽性。其中80例男性患者,40例女性患者,年齡為24~78歲,平均年齡為45歲。潰瘍類型:74例十二指腸潰瘍,35例胃潰瘍,11例復合性潰瘍。120例患者均沒有胃腸道手術史,沒有嚴重心、肺、肝、腎等疾病史,沒有青霉素過敏史,同時也沒有出現幽門梗阻或消化道出血等并發癥。將120例患者隨機分為治療組60例和對照組60例,對兩組進行比較,差異沒有統計學意義,P>0.05。

1.2方法

給予治療組40mg埃索美拉唑片,睡前口服;150mg膠體果膠鉍劑,4次/d。對照組給予20mg奧美拉唑,睡前口服,時間為4周。兩組患者均給予1.0g阿莫西林,2次/d;0.5g克拉霉素,2次/d,共10d。4周后對患者進行胃鏡復查及Hp檢測,同時對Hp根除率、潰瘍愈合率以及用藥后的不良反應等進行觀察。

1.3療效判定

1.3.1內鏡判定指標愈合

潰瘍愈合,周圍仍有炎癥(S1期)或炎癥消失(S2期);顯著:潰瘍數目減少(即兩個發生潰瘍的患者之中有一個愈合)或潰瘍病灶縮小50%;無效:潰瘍病灶無變化和加重或縮小不到50%。

1.3.2Hp感染的判斷標準

使用14C尿素呼氣試驗和快速尿素酶試驗對Hp進行檢測,按照藥盒說明書進行檢測,若檢測結果兩組均為陽性者則判定為Hp陽性,若檢測結果兩組均為陰性者則判定為Hp陰性。

2結果

120例消化性潰瘍患者經治療有108例患者痊愈,占總數的90.0%,10例顯效,占總數的8.3%,Hp清除率為100%,根除率為92.1%。經治療,60例治療組患者均未發生嚴重副反應,對照組出現輕度腹瀉的患者有2例,自行緩解,對療程的完成沒有造成影響。

3討論

誘發消化性潰瘍的主要原因有以下幾個方面:胃酸作用增強、幽門螺桿菌感染和粘膜保護作用減弱。大多數學者認為引起消化道潰瘍發生和復發的主要原因是胃酸和Hp陽性,這就說明要對消化性潰瘍進行治療及預防其復發的主要措施是將胃酸抑制、對粘膜進行保護及Hp進行根除。被推薦位根除Hp的一線方案是標準劑量的質子泵抑制劑(PPI)與克林霉素和阿莫西林聯合療法。奧美拉唑的抑酸作用比埃索美拉唑低60%,埃索美拉唑是至今為止最強的抑制胃酸的質子泵抑制劑,其可以更快的使消化性潰瘍患者癥狀得到緩解。奧美拉唑的單一異構體就是埃索美拉唑,即(S)-異構體,其也是第一個單一光學異構體PPI,其再藥效學和藥代動力學方面均具有明顯優勢。埃索美拉唑經PH檢測呈弱堿性,其可以在壁細胞泌酸微管的高酸緩解中濃急并轉化為活性形式,特異性的將該部位的H+-K+-ATP酶進行抑制,從而使基礎胃酸分泌以及由于刺激而引起的胃酸分泌得到抑制。阿莫西林為β內酰胺類,其可對細菌的細胞壁的合成造成影響;克林霉素是大環內酯類,其可對細菌蛋白質的合成造成影響。在酸性的條件下,兩者均是穩定的,是目前抗Hp的常用藥物。通過本組研究發現,埃索美拉唑片與膠體果膠鉍、羥氨青霉素、克林霉素配伍使用可以對胃酸進行有效抑制并將Hp根除,同時可以促進潰瘍的愈合,并僅有輕微的副反應發生,可在臨床治療消化道潰瘍病中廣泛使用。

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