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神經(jīng)病學(xué)最新研究進展范文1
[關(guān)鍵詞] 促進腦循環(huán)；老年癡呆；效果；觀察
[中圖分類號] R741 [文獻標(biāo)識碼]C[文章編號]1674-4721（2011）07（b）-173-02
據(jù)流行病學(xué)調(diào)查顯示，隨著社會發(fā)展及我國老齡化時代的到來，老年癡呆的發(fā)生率呈現(xiàn)出逐年升高的趨勢（據(jù)相關(guān)數(shù)據(jù)統(tǒng)計顯示65歲以上老年人群中癡呆的發(fā)病率為4％~6％、80歲以上則占到20％[1]）。由于該病具有起病隱匿、進展緩慢、治愈率低等特點，同時給家庭及社會造成了沉重負擔(dān)[2]，因此加強對老年癡呆的臨床研究至關(guān)重要，所以筆者現(xiàn)利用促進腦循環(huán)來改善老年癡呆，以期提高臨床治療效果、改善患者生活質(zhì)量，現(xiàn)觀察與分析如下：
1 資料與方法
1.1 一般資料
2009年6月~2010年12月在本院選取40例患者，符合美國《精神病診斷和統(tǒng)計手冊》第四版所制定的老年癡呆診斷標(biāo)準(zhǔn)，即①智力檢測證實癡呆；②至少存在兩項識別功能障礙；③記憶和識別障礙進行性加重；④無意識障礙；⑤無其他軀體或腦部疾病能解釋上述病情。支持條件：①日常生活及行為障礙；②家族中存在類似患者；③腦脊液正常、腦電圖無特異改變，CT提示腦萎縮且進行性加重。同時對存在以下情況者給予排除：①其他原因所引起的癡呆患者；②Cornel抑郁量表評分>8分者；③心、肝、腎和造血系統(tǒng)等存在嚴重原發(fā)性疾病者；④未按照本次研究規(guī)定執(zhí)行者。查閱40例研究對象病歷資料顯示，其中，男29例，女11例，年齡66~80歲，平均（70.00±1.32）歲，伴隨疾病分類：糖尿病18例、高血壓20例、冠心病12例、慢性支氣管炎25例。
1.2 研究方法
回顧性觀察與分析40例老年癡呆患者的病歷資料，同時參考目前《神經(jīng)病學(xué)》[3]及臨床試驗設(shè)計要求，設(shè)計《促進腦循環(huán)對老年癡呆患者的影響效果觀察與分析表》，并且由專人對表中相關(guān)內(nèi)容分別在治療前及治療后3個月進行觀察與詳細記錄，同時對所得數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學(xué)處理，然后分析其結(jié)果。表中內(nèi)容主要包括患者姓名、性別、年齡、伴隨疾病、蒙特利爾評估量表評分、MMSE、ADL評分和治療效果等。
1.3 給藥方法
所有患者均根據(jù)其具體情況給予諸如糖尿病者控制血糖、心功能不全者采取強心和利尿、血壓過高者給予控制血壓等對癥處理，同時按照促進腦循環(huán)的治療原則給予患者奧拉西坦膠囊0.4 g/次，每日2次，1個月為1個療程，共觀察3個療程。所有患者均禁止服用促智藥物及類似藥物。
1.4療效評定標(biāo)準(zhǔn)
臨床治療效果評定標(biāo)準(zhǔn)參考蒙特利爾認知評估量表，即①顯效：療效指數(shù)≥20%；②進步：療效指數(shù)≥12%且
1.5 統(tǒng)計學(xué)處理方法
數(shù)據(jù)均按照SPSS 13.0統(tǒng)計分析軟件處理。計量資料數(shù)據(jù)符合正態(tài)分布的，采用t檢驗，符合正態(tài)分布的數(shù)據(jù)用x±s表示；不符合正態(tài)分布的計量資料采用Mann-Whitney U檢驗。計數(shù)資料采用同組中多個構(gòu)成比比較的χ2檢驗。P
2結(jié)果
2.1 40例老年癡呆患者臨床治療效果
結(jié)果見表1。通過表1中相關(guān)數(shù)據(jù)可知總有效率與無效及惡化相比，χ2=36.91，P
2.2 40例老年癡呆患者蒙特利爾評估量表評分、MMSE、ADL評定結(jié)果
見表2。
通過表2中相關(guān)數(shù)據(jù)可知促進腦循環(huán)措施能夠明顯改善老年癡呆患者智能狀況，同時顯著提升患者的日常生活能力，改善患者的生活質(zhì)量。
3討論
老年癡呆作為一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)原發(fā)性退行變性疾病，是在患者沒有意識障礙的情況下，以記憶、認知、智力和人格及情感等高級神經(jīng)功能活動出現(xiàn)持續(xù)障礙為主的疾病[4]。大量研究資料表明老年癡呆的病理改變主要表現(xiàn)為神經(jīng)元纖維的纏結(jié)、老年斑形成、神經(jīng)元顆粒空泡樣變性和淀粉樣蛋白沉積及神經(jīng)元丟失等[5]。目前對于該病的治療尚無特效藥物，因此臨床上多針對其發(fā)病原因及病理改變等采取諸如神經(jīng)保護、膽堿酯酶抑制劑等為主要治療措施。
鑒于以上情況，我們本次對40例老年癡呆患者給予促進腦循環(huán)治療措施以期提高臨床治療效果及改善患者生活質(zhì)量。從表1中相關(guān)數(shù)據(jù)可知促進腦循環(huán)能夠明顯改善老年癡呆情況，同時表2中患者智能評分及日常生活能力評定等客觀數(shù)據(jù)也印證了促進腦循環(huán)措施的有效性及可行性（P
總而言之，促進腦循環(huán)不僅有效改善患者癡呆癥狀，同時還能提高患者日常生活能力、改善其生活質(zhì)量。
[參考文獻]
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神經(jīng)病學(xué)最新研究進展范文2
【關(guān)鍵詞】 帕金森病； 抑郁； 發(fā)生率； 相關(guān)因素
中圖分類號 R742.5 文獻標(biāo)識碼 B 文章編號 1674-6805（2016）20-0043-03
doi：10.14033/ki.cfmr.2016.20.022
帕金森病（parkinson disease，PD）是―種影響患者活動能力的中樞神經(jīng)系統(tǒng)慢性疾病，是中老年人常見的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病，65歲以上人群患病率為1000/10萬，隨年齡增高，男性稍多于女性[1-3]。帕金森早期主要表現(xiàn)為靜止性震顫、肌強直、行動緩慢、動作起動困難和姿勢異常等，還常伴有抑郁、焦慮、肢體酸痛不適、便秘、多汗、流涎等癥狀[4-6]。抑郁是帕金森常見并發(fā)癥之一，資料顯示帕金森抑郁的發(fā)生率為40%～80%[7]。帕金森病發(fā)生抑郁可引起治療效果降低及生活質(zhì)量下降等，還會加速患者認知功能的下降、自殺風(fēng)險增加等[8]。近年來隨著醫(yī)學(xué)模式的轉(zhuǎn)變，帕金森病抑郁的發(fā)生率越來越受到臨床醫(yī)學(xué)者的重視。現(xiàn)選取筆者所在科室2012年9月-2015年9月收治的136例帕金森患者為研究對象，探討帕金森病患者伴發(fā)抑郁的發(fā)生率，并就其相關(guān)因素進行分析，為今后臨床及護理提供參考和借鑒，現(xiàn)將其報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
本次研究經(jīng)筆者所在醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核批準(zhǔn)，在患者及家屬知情同意并簽署知情同意書前提下，選取筆者所在科室2012年9月-2015年9月收治的136例帕金森患者為觀察組。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合中華醫(yī)學(xué)會制定的PD診斷標(biāo)準(zhǔn)的患者；經(jīng)頭顱CT或MRI檢查，排除帕金森綜合征患者；既往無精神病患者；能依從本次研究者。排除標(biāo)準(zhǔn)：繼發(fā)性或癥狀性帕金森氏綜合征；癡呆、嚴重語言障礙患者；患者及家屬對此次研究不同意者。男91例，女45例，年齡55～78歲，平均（63.3±3.0）歲，病程1.5～21年，平均（11.3±2.4）年。高中以上文化程度78例，高中以下文化程度58例。并篩選同期神經(jīng)科普通患者136例為對照組，男96例，女40例，年齡52～80歲，平均（61.5±5.0）歲，高中以上文化程度80例，高中以下文化程度56例。兩組患者一般資料方面比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法
帕金森病癥狀嚴重程度按統(tǒng)一的帕金森病評定量表（UPDRS）評定，帕金森病按Hoehn-Yahr分期。兩組同時采用漢密爾頓抑郁量表（HAMD-24項版本）評定，總分≤10分為無抑郁，≥20分為輕度抑郁，≥30分為重度抑郁。
1.3 統(tǒng)計學(xué)處理
本研究采用SPSS 18.0軟件包，計量資料以（x±s）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料以率（%）表示，采用字2檢驗，P
2 結(jié)果
2.1 兩組抑郁發(fā)生率比較
觀察組發(fā)生抑郁98例，抑郁率為72.05%，對照組出現(xiàn)抑郁8例，抑郁率為5.88%。兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（字2=125.2103，P
2.2 抑郁相關(guān)因素比較
觀察組中抑郁與年齡、性別、文化程度等因素?zé)o關(guān)，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。伴抑郁的患者中，病程長于無抑郁患者，HAMD值和UPDRS值也大于無抑郁患者，兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P
2.3 觀察組中Hoehn-Yahr分期與抑郁比較
觀察組中伴抑郁患者Ⅲ期以上居多，說明Hoehn-Yahr分期越高，抑郁的發(fā)生率越高，詳見表3。
3 討論
帕金森病又稱特發(fā)性帕金森病（idiopathic parkinson’s disease，PD），簡稱Parkinson病，也稱為震顫麻痹（paralysis agitans，shaking palsy），是中老年人常見的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病，也是中老年人最常見的錐體外系疾病。帕金森病僅次于阿爾茨海默病，為第二大神經(jīng)變性疾病[9]。該病以靜止性震顫、動作遲緩及減少、肌張力增高、姿勢不穩(wěn)等為主要特征，多見于中老年，呈隱襲性發(fā)病，65歲以上人群患病率為1000/10萬，隨年齡增高，男性稍多于女性。帕金森病患者最常見的就是面具臉，兼之說話含混不清，語調(diào)單一，音量降低，流口水等，會使患者并發(fā)心理障礙，心理上常有自卑感，疏于人際交往，嚴重的可導(dǎo)致生活不能自理，會給患者及家庭造成極大負擔(dān)[10]。帕金森病的確切病因目前仍不清楚，遺傳因素、環(huán)境因素、年齡老化、氧化應(yīng)激等均可能參與PD多巴胺能神經(jīng)元的變性死亡過程[11]。而抑郁是帕金森常見并發(fā)癥之一，資料顯示帕金森病患者抑郁的發(fā)生率為40%～80%，表現(xiàn)為易疲勞、興趣減退、食欲減退、睡眠障礙、缺乏自信、情緒不穩(wěn)和自殺意念等癥狀。抑郁可出現(xiàn)在帕金森病的任何階段，但有兩個高峰，第一個高峰在疾病的初期，第二個高峰出現(xiàn)在疾病的晚期，對生活質(zhì)量的下降有非常大的影響[12]。另外，帕金森病伴發(fā)抑郁的發(fā)病機制，目前認為是多種因素共同作用的結(jié)果，即包括生物化學(xué)、神經(jīng)病理學(xué)改變，又有社會心理學(xué)因素。一方面，帕金森病患者5-羥色胺的減少導(dǎo)致抑郁；另一方面，可能跟大腦的神經(jīng)變性退化有關(guān)系，還有就是疾病本身的影響，帕金森病目前仍無法治愈，疾病本身的運動和非運動癥狀，以及長期治療給患者帶來的精神和經(jīng)濟壓力等多種因素都會增加抑郁癥的發(fā)生；另外一個不容忽視的原因是多巴胺的減少，因為多巴胺減少本身就有可能導(dǎo)致抑郁癥。曾有報道，帕金森病患者相比普通人群，發(fā)生抑郁的風(fēng)險更高。
本研究結(jié)果顯示，帕金森病抑郁的發(fā)生率為72.05%，說明帕金森病患者抑郁的發(fā)生是很普遍的。抑郁的發(fā)生與年齡、性別、文化程度等因素?zé)o關(guān)，而與病程、病情程度相關(guān)，病程越長，UPDRS評分和Hoehn-Yahr分型越高，抑郁的發(fā)生率就越高。
綜上所述，帕金森病病程的長短和嚴重程度是伴發(fā)抑郁的危險因素，抑郁是其常見癥狀，嚴重影響患者的生活質(zhì)量及預(yù)后。臨床上，應(yīng)對帕金森病抑郁盡早治療及早期有效的干預(yù)，對提高患者生活質(zhì)量、改善預(yù)后具有重要的意義。
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神經(jīng)病學(xué)最新研究進展范文3
[關(guān)鍵詞] 急性腦梗死；阿托伐他汀；強化降脂；炎癥介質(zhì)
[中圖分類號] R743.3 [文獻標(biāo)識碼] A [文章編號] 1673-7210（2014）08（a）-0077-03
Influence and curative effect of intensive lipid lowering with Atorvastatin on serum inflammatory mediator levels of acute cerebral infarction
YE Jun1 PAN Jiefeng1 CHE Qingqing2
1.Emergency Department， Cixi People's Hospital， Zhejiang Province， Cixi 315300， China； 2.Department of Neurology， Cixi People's Hospital， Zhejiang Province， Cixi 315300， China
[Abstract] Objective To discuss influence and curative effect of intensive lipid lowering with Atorvastatin on serum inflammatory mediator levels of acute cerebral infarction. Methods 76 cases of patients with acute cerebral infarction， who were given the medical treatment in Cixi People's Hospital from July 2011 to October 2013 were selected and divided into strengthened group and routine group at random. The patients in two groups were given basic medical treatment such like control of intracranial pressure （ICP）， adjustment of blood pressure and blood sugar， anti-platelet aggregation， nutrition of brain cells and etc.. The patients in routine group were additionally given 20 mg Atorvastatin Calcium Tablets once a day through the mouth for 4 weeks， while the patients in strengthened group were additionally given 40 mg Atorvastatin Tablets once a day for 4 weeks. The changes of serum hs-CRP， IL-18 and MMP-9 levels of patients in two groups before and after treatment were observed， and clinical curative effect was compared as well. Results After 4 weeks' medical treatment， the serum hs-CRP， IL-18 and MMP-9 levels of patients in strengthened group and routine group [（5.12±1.02） mg/L， （70.26±18.75） pg/mL， （169.34±41.32） μg/L； （7.68±1.84） mg/L， （98.69±21.54） pg/mL， （235.17±56.24） μg/L] were all decreased significantly compared with before treatment [（10.04±2.75） mg/L， （118.76±31.27） pg/mL， （297.85±64.21） μg/L； （9.95±2.41） mg/L， （120.34±29.82） pg/mL， （301.02±59.27） μg/L] （t = 2.34， 2.18， 2.28， 3.29， 2.89， 2.99，P < 0.05 or P < 0.01）， and the declining rate of patient in strengthened group was much higher than that in routine group （t = 2.40， 2.30， 2.29，P < 0.05）. Meanwhile， total clinical efficiency of patients in strengthened group was much higher than that in routine group （94.74% vs 78.95%） （χ2=4.15， P < 0.05）. Conclusion Intensive lipid lowering with Atorvastatin has a reliable curative effect on acute cerebral infarction and can obviously improve the nerve function damage degree， whose mechanism of action has close effect on reducing serum hs-CRP， IL-18 and MMP-9 levels.
[Key words] Acute cerebral infarction； Atorvastatin； Intensive lipid lowering； Inflammatory mediator
急性腦梗死是內(nèi)科常見的急癥，其發(fā)病率、致殘率較高[1]。研究已證實，動脈粥樣硬化斑塊不可預(yù)測地突然破裂或潰瘍形成是急性腦梗死的重要發(fā)病機制，其中慢性炎癥及其產(chǎn)生的炎癥介質(zhì)在其發(fā)生和發(fā)展中起極其主要的作用[2-3]。阿托伐他汀是使用最多的他汀類降脂藥，近年來研究發(fā)現(xiàn)其強化降脂治療急性腦梗死效果及安全性較好，但其對血清炎癥介質(zhì)的調(diào)節(jié)作用報道不多[4-5]。本研究觀察了阿托伐他汀強化降脂對急性腦梗死患者血清超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、白介素-18（IL-18）和基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）水平的影響及療效，現(xiàn)報道如下：
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取2011年7月～2013年10月慈溪市人民醫(yī)院（以下簡稱“我院”）收治的急性腦梗死患者76例。納入標(biāo)準(zhǔn)：①均符合2010年中華醫(yī)學(xué)會制訂的《中國急性缺血性腦卒中診治指南》[6]標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)頭顱CT或MRI確診；②發(fā)病時間 0.05），具有可比性。見表1。本研究方案經(jīng)我院倫理委員會批準(zhǔn)，兩組患者入組前均簽署知情同意書。
表1 兩組一般資料比較（x±s）
1.2 治療方法
兩組入院后均予以控制顱內(nèi)壓、調(diào)整血壓和血糖、抗血小板聚集、營養(yǎng)腦細胞等基礎(chǔ)治療。常規(guī)組加用阿托伐他汀鈣片（輝瑞制藥有限公司，規(guī)格：20 mg×7片，批號110304）20 mg，1次/d，口服；強化組加用阿托伐他汀片40 mg，1次/d，兩組療程均為4周。兩組患者治療期間均保持平時的飲食和生活習(xí)慣，不應(yīng)用其他調(diào)脂藥物或抗炎藥。觀察兩組治療前后血清hs-CRP、IL-18和MMP-9水平的變化，并比較其臨床療效。
1.3 觀察指標(biāo)
采用免疫透射比濁法測定血清hs-CRP水平，試劑盒由美國Beckman公司提供；雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）檢測血清IL-18和MMP-9水平，試劑盒由美國Beckman公司提供。
1.4 療效評估標(biāo)準(zhǔn)[7]
根據(jù)神經(jīng)功能缺損程度評分下降率進行療效評估，其中痊愈：下降率為90%～100%，顯著進步：下降率為45%～
1.5 統(tǒng)計學(xué)方法
采用SPSS 18.0軟件，計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，采用t檢驗。計數(shù)資料采用χ2檢驗，以P < 0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2 結(jié)果
2.1 兩組治療前后血清hs-CRP、IL-18和MMP-9水平比較
兩組治療前血清hs-CRP、IL-18和MMP-9水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P > 0.05）。治療4周后，兩組血清hs-CRP、IL-18和MMP-9較治療前均有不同程度的下降（常規(guī)組治療前后t = 2.34、2.18、2.28，P < 0.05；強化組治療前后t = 3.29、2.89、2.99，P < 0.01），且強化組下降幅度明顯大于常規(guī)組（t = 2.40、2.30、2.29，P < 0.05）。見表2。
表2 兩組治療前后血清hs-CRP、IL-18和MMP-9水平的比較（x±s）
注：與本組治療前比較，*P < 0.05，**P < 0.01；與常規(guī)組治療后比較，P < 0.05；hs-CRP：超敏C反應(yīng)蛋白；IL-18：白介素-18；MMP-9：基質(zhì)金屬蛋白酶-9
2.2 兩組臨床療效比較
治療4周后，強化組的臨床總有效率明顯高于常規(guī)組（94.74%比78.95%）（χ2=4.15，P < 0.05）。見表3。
表3 兩組臨床療效比較（例）
注：與常規(guī)組比較，*P < 0.05
3 討論
近年來隨著人口老齡化，急性腦梗死發(fā)病率和致殘率呈逐年上升趨勢[8]。近年來研究發(fā)現(xiàn)慢性炎癥及其產(chǎn)生的炎癥介質(zhì)參與急性腦梗死的發(fā)病過程，其中hs-CRP、IL-18和MMP-9是目前研究較多的炎癥介質(zhì)[9-10]。hs-CRP是肝細胞分泌的一種急性炎性反應(yīng)的時相蛋白，可通過促進活性因子釋放、激活補體系統(tǒng)，促進單核巨噬細胞進入血管內(nèi)皮等多種途徑促進血栓形成，參與動脈粥樣硬化的炎性反應(yīng)過程[11]。IL-18是一種激活的單核巨噬細胞分泌的前炎性細胞因子，可通過釋放γ-干擾素促進炎性反應(yīng)致動脈粥樣硬化，參與急性腦梗死的炎癥反應(yīng)過程[12]。MMP-9是基質(zhì)金屬蛋白酶家族主要成員，主要由血管壁的單核巨噬細胞和中性粒細胞分泌，主要通過降解基底膜的彈性蛋白及膠原蛋白引起基底膜破裂，引起易損斑塊不穩(wěn)定發(fā)生破裂，參與急性腦梗死后炎性反應(yīng)過程[13]。因此，hs-CRP、IL-18和MMP-9等炎癥介質(zhì)參與了腦梗死后炎性反應(yīng)過程，調(diào)節(jié)血清hs-CRP、IL-18和MMP-9水平可能是治療急性腦梗死的新途徑[14-15]。
如何抑制動脈粥樣硬化破裂，降低心腦血管事件是預(yù)防急性腦梗死發(fā)作的關(guān)鍵。目前國內(nèi)外大量的研究已證實他汀類藥物在一級和二級預(yù)防中能明顯減少心肌梗死、腦梗死等心腦血管事件發(fā)生，開創(chuàng)了調(diào)脂治療的他汀類時代[16-18]。李少明等[19]研究發(fā)現(xiàn)阿托伐他汀鈣治療急性腦梗死安全有效，可降低血清MMP-9和IL-18水平，有利于神經(jīng)功能恢復(fù)，降低致殘率。李強[20]研究發(fā)現(xiàn)阿托伐他汀強化降脂治療急性腦梗死能迅速降低血清炎癥因子水平，降低局部炎癥反應(yīng)，穩(wěn)定易損斑塊，達到治療和預(yù)防急性腦梗死復(fù)發(fā)的目的。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)治療4周后，強化組血清hs-CRP、IL-18和MMP-9水平下降的幅度明顯大于常規(guī)組，且強化組臨床總有效率明顯高于常規(guī)組。表明阿托伐他汀強化降脂治療急性腦梗死效果確切，能明顯改善患者的神經(jīng)功能缺損程度，其作用機制與其能降低血清hs-CRP、IL-18和MMP-9水平，具有抑制局部炎性反應(yīng)和穩(wěn)定易損斑塊的作用密切相關(guān)，具有臨床推廣價值。
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神經(jīng)病學(xué)最新研究進展范文4
中圖分類號：R742.1 文獻標(biāo)識碼：A DOI：10.3969/j.issn.1003-1383.2017.03.030
癲癇持續(xù)狀態(tài)（SE）屬于危重病，臨床首選治療藥物為苯二氮卓類，主要用于早期階段，其次采取靜脈注射丙戊酸鈉、磷苯妥英以及苯巴比妥，主要用于形成階段。使用上述藥物進行治療之后，癲癇依然繼續(xù)發(fā)作，具有較高難治性，這時就需物維持，此狀態(tài)稱之為難治性癲癇持續(xù)狀態(tài)（RSE）。進行24小時全身麻醉后仍存在癲癇持續(xù)狀態(tài)或不斷復(fù)發(fā)，就是超級RSE。持續(xù)癇性發(fā)作既能影響細胞正常代謝，使患者產(chǎn)生供能障礙，最終損傷腦神經(jīng)元，同時還可因為循環(huán)衰竭、繼發(fā)感染以及內(nèi)環(huán)境失衡等誘發(fā)死亡。筆者分析了RSE的新近相關(guān)研究，現(xiàn)作如下綜述。
1 RSE概況
1.1 RSE發(fā)病率、病因與臨床預(yù)后
多項回顧性研究表明，RSE占所有SE患者31.0%～43.0%，可是于華等人[1]對SE患者予以一線治療藥物或者抗痙攣藥物后，僅有23.0% 左右發(fā)展成RSE。該結(jié)果可能與所選研究對象存在較大差異性相關(guān)。病因是影響預(yù)后的關(guān)鍵獨立因素，包括急性和慢性兩種，急性病因一般是因為終止抗癲癇藥物使用引起，預(yù)后情況比較好，對于慢性病因，比如快速進展相應(yīng)原發(fā)性腦腫瘤、腦炎以及大卒中等具有較差預(yù)后。除此之外，患者年齡、具體臨床表現(xiàn)等也會影響到RSE預(yù)后，患者短期死亡率處于16.0%～39.0%范圍內(nèi)，總死亡率為非RSE 的3倍多，其中39.1%為嚴重神功能障礙者，13.0%為輕度神經(jīng)功能障礙者。
1.2 RSE具體發(fā)病機制
以往與SE以及RSE病理機制相關(guān)研究主要源于動物實驗，并且推測RSE具體發(fā)病機制可能和下列因素存在聯(lián)系：①GABAa受體明顯減少。建立動物模型發(fā)現(xiàn)長時間SE能促進GABAa型受體快速內(nèi)化，使得神經(jīng)元表面所存GABAa受體大量減少，最終對苯二氮卓類以及巴比妥類藥物形成耐藥性[2]。②機體N-甲基D天冬氨酸（NMDA）類相關(guān)興奮性受體所具活性提升。最近有研究表明，反復(fù)癲癇發(fā)作能夠讓NMDA受體由原來神經(jīng)元細胞內(nèi)轉(zhuǎn)到細胞表面，同時提高活性，推測這有可能是SE變成RSE的一個關(guān)鍵影響因素[3]。③發(fā)生炎癥反應(yīng)以及免疫反應(yīng)。通常邊緣系統(tǒng)腦炎或者抗NMDA受體腦炎會并發(fā)RSE，該類患者體內(nèi)均存在針對神經(jīng)元相關(guān)抗體，同時采取免疫抑制療法一般能夠中止該類患者RSE，表明炎癥免疫異常極有可能和RSE存在聯(lián)系。④神經(jīng)肽表達障礙。SE時海馬神經(jīng)肽Y、強啡膚、生長抑素或者甘丙肽等將會耗減，對于興奮性神經(jīng)肽，包括神經(jīng)激肽B、速激肽以及P物質(zhì)等表達將會增加，該類改變可能支撐SE的維持。
1.3 RSE早期治療依據(jù)
相關(guān)研究顯示[4～5]，在SE發(fā)作持續(xù)時間越來越長的條件下，所獲得的臨床療效也就越差。對RSE患者采用第1種抗癲癇藥可獲得55.0%治療有效率，予以第2以及第3種藥物所獲得的治療有效率低于10.0%。經(jīng)過對邊緣系統(tǒng)進行反復(fù)電刺激誘發(fā)SE大鼠研究顯示[6]，在癲癇發(fā)作初期采用苯二氮卓類或者苯妥英鈉可以獲得顯著療效，可是隨著時間不斷推移，SE將會對該類藥物產(chǎn)生抵抗作用，而對NMDA受體拮抗劑越來越有效。SE對各種藥物敏感性轉(zhuǎn)化結(jié)果說明，整個SE進展階段會失去自我控制。也有體外動物實驗表明[7]，γ-氨基丁酸受體可以內(nèi)化達到細胞質(zhì)內(nèi)，對于有效抗癲癇藥而言，其藥理干預(yù)窗口期非常短，主要為苯二氮類卓藥物。
2 RSE的臨床治療
2.1 一旦確診需要及時控制發(fā)作
控制目標(biāo)主要包含有臨床發(fā)作以及臨床上腦電圖。臨床研究與動物實驗證實，如果發(fā)作時間延長，那么發(fā)作控制難度將提升[8]。癲癇發(fā)作一旦持續(xù)達到20 分鐘，大腦皮質(zhì)氧分壓就會降低，傷害腦細胞；如果持續(xù)狀態(tài)在一小時以上，大腦皮質(zhì)中間層、海馬、丘腦或者杏仁核將出現(xiàn)永久性細胞損害現(xiàn)象。研究發(fā)現(xiàn)，全面驚厥性SE患者于發(fā)作最初半小時內(nèi)80%左右處理有效，可若發(fā)作持續(xù)2小時及以上，40%以上患者對治療沒有反應(yīng)[9]。有意識障礙并發(fā)癥非驚厥性SE以及部分輕微SE患者由于發(fā)作時間較長，采取一線抗癲癇藥物治療有效率低于15%；對于全面驚厥性SE患者，因為癥狀典型，并且診治及時，55%左右可得以有效控制[10]。另外，也有研究顯示，對一線抗癲癇藥物耐藥的病人二線或者三線抗癲癇藥物治療有效率不到10%。RSE病人，尤其是全面性驚厥發(fā)作病人，時間延長的同時系統(tǒng)并發(fā)癥出現(xiàn)率隨之增加，主要包括肺水腫、腦水腫、橫紋肌溶解癥以及心律失常等，上述并發(fā)癥可能導(dǎo)致新繼發(fā)性癲癇產(chǎn)生。
2.2 藥物治療
2.2.1 全身物
若患者進入RSE，說明采取常規(guī)抗癲癇藥物不能獲得較好療效，大部分患者必須立即予以靜脈麻醉誘導(dǎo)昏迷，從而及時控制發(fā)作。現(xiàn)階段，臨床常用主要包括硫噴妥鈉、丙泊酚以及咪達唑侖，這三種物都能對NMDA受體產(chǎn)生作用，促進GABA受體結(jié)合降低神經(jīng)元興奮性而發(fā)揮藥效。丙泊酚以及咪達唑侖具有起效迅速、半衰期短等優(yōu)點，并且耐受性較好，其中丙泊酚過量將誘發(fā)丙泊酚輸注綜合征，應(yīng)對血液代謝物進行密切監(jiān)測，同時慎用于患兒。長時間予以咪達唑侖，能夠延長半衰期，而不會嚴重抑制腦或者心肺功能，其中聯(lián)合使用解毒劑氟馬西尼以及丙泊酚最為常見。盡管硫噴妥鈉可獲得良好短期療效，但存在嚴重心肺抑制與不斷積累藥物傾向，一般給另外兩種麻醉沒有療效的病人使用。對硫噴妥鈉、丙泊酚以及咪達唑侖臨床治療RSE進行綜合對比之后發(fā)現(xiàn)，患者癲癇發(fā)作控制療效、臨床病死率、機體遺留功能缺失均與各個物使用組相近，但存在并發(fā)癥差異，若采取硫噴妥鈉進行治療，必須機械輔助呼吸時間相對于其他藥物治療方式更長，并且容易出現(xiàn)低血壓[11]。現(xiàn)今國內(nèi)外還未明確物選擇規(guī)范指南，臨床實踐中主要結(jié)合藥理作用機制以及不良反應(yīng)，考慮患者實際情況進行合理選擇[12]。
2.2.2 其他藥物
氯胺酮具備NMDA受體拮抗作用，擁有較好的血流動力學(xué)。經(jīng)過動物實驗發(fā)現(xiàn)，其能夠?qū)笃赗SE產(chǎn)生顯著療效，可是治療RSE臨床效果報道不統(tǒng)一，有待進一步研究[13]。當(dāng)前新型抗癲癇藥物主要有：拉科酰胺、托吡酯、左乙拉西坦以及普瑞巴林等，具體作用機制存在差異，采取靜脈或者口服（鼻飼）給藥，用于輔助治療能夠較好地控制RSE的發(fā)展。最近幾年也有報道指出，生酮飲食治療能夠成功治療兒童RSE。在RSE病例免疫因素以及炎癥因素日益被發(fā)現(xiàn)的條件下，臨床上開始對RSE予以免疫抑制療法，同時也有報道顯示，大劑量予以甲潑尼龍或者靜脈注射丙種球蛋白可有效治療RSE。
2.3 手術(shù)治療
2.3.1 手術(shù)治療機制與重要性
采取手術(shù)方案治療RSE主要是利用手術(shù)切除存在的致病灶或徹底切斷致病灶和附近皮質(zhì)的聯(lián)系，獲得中止RSE或緩解RSE發(fā)作程度的療效。術(shù)前一般利用CT診斷、MRI診斷等多類影像學(xué)檢查方式及腦電圖檢測結(jié)果明確致病灶所處位置，并在手術(shù)過程中通過皮層腦電檢測方法進一步定位患者致癇灶。現(xiàn)階段，外科手術(shù)還未普遍應(yīng)用于RSEI治療中，相關(guān)文獻[14～15]也只限于病例報道或者小樣本回顧性研究，未對手術(shù)急診應(yīng)用達成共識。然而，在其他有效治療方法比較少的情況下，如果RSE患者影像學(xué)診斷結(jié)果以及電生理學(xué)診斷明確顯示出了局部病灶位置，則早期予以手術(shù)治療可能屬于一種有效救命方法，需要早期實施手術(shù)搶救措施，從而改善預(yù)后。
2.3.2 手術(shù)方法的選擇
現(xiàn)階段，行手術(shù)治療RSE病人一般病情重，并且大部分經(jīng)影像學(xué)或者電生理學(xué)能夠明確存在致癇灶，并且致痛灶多具有局限性。臨床上部分性癲癇相對常見，患者合并或不合并意識障礙。一般行腦葉切除術(shù)或者是局灶切除術(shù)治療這種病例。弱病灶所處位置在功能區(qū)或者相對廣泛，則無法完全切除，需要行胼胝體切除以及軟膜下橫切術(shù)。除此之外，對RSE伴隨Rasmusseu腦炎患兒實施半球切除術(shù)，一般可獲得較好預(yù)后。
2.3.3 手術(shù)時機
當(dāng)前醫(yī)學(xué)界還未統(tǒng)一認定RSE患者具體手術(shù)治療時機。有研究報道表示[16]，手術(shù)時間最好是8天到2個月。此外，也有學(xué)者建議，一旦RSE超過 2周，應(yīng)該考慮實施手術(shù)療法，可是由于RSE危害重，同時發(fā)作時間越長，各種不良并發(fā)癥出現(xiàn)概率會升高，影響預(yù)后[17]。如果患者存在確切病灶，需及時行手術(shù)治療，若未明確患者病灶定位，應(yīng)該對利弊進行全面考慮后合理選擇是否實施手術(shù)治療。
2.4 神經(jīng)調(diào)控治療
對難治性癲癇進行臨床治療時所采取的迷走神經(jīng)刺激術(shù)（VNS）屬于比較成熟并且有效的神經(jīng)調(diào)控手段，其主要利用迷走神經(jīng)傳入纖維產(chǎn)生抗癲癇作用。可是現(xiàn)階段還沒有足夠依據(jù)證實VNS治療RSE可獲得確切療效。文獻報道顯示[18]，對10例RSE病例急診實施VNS療法并開機刺激，全部病例RSE均中止，進行1～5年隨訪發(fā)現(xiàn)，癲癇發(fā)作徹底消失的有4例，癲癇發(fā)作降低50%的有5例，失訪者有1例。說明VNS對于RSE臨床治療存在潛在應(yīng)用價值，可是仍有待進一步實驗研究證實。由于VNS手術(shù)具有微創(chuàng)性，同時電極能夠取出，故如果對RSE患者采取多種治療措施依然無效，則可考慮試行VNS術(shù)，獲得中止或緩解發(fā)作程度的療效，改善預(yù)后情況[19]。其他神經(jīng)調(diào)控手段，比如電休克、腦深部刺激以及經(jīng)顱磁刺激等亦出現(xiàn)有效中止RSE報道，盡管病例數(shù)不多，可是在RSE機制逐漸得以闡明與各種神經(jīng)調(diào)控方法研究逐步深入的條件下，該類神經(jīng)調(diào)控治療方法有可能對RSE治療產(chǎn)生重要作用。
2.5 亞低溫治療
亞低溫治療是一個廣泛運用于臨床的醫(yī)學(xué)方法，如心臟驟停、新生兒缺氧缺血性腦病、創(chuàng)傷性腦損傷、中風(fēng)等[20]。亞低溫的作用包括： 亞低溫對腦血流有調(diào)節(jié)作用，降低腦氧代謝率和改善細胞能量代謝，減少興奮性氨基酸的釋放、氧自由基的生成、細胞內(nèi)鈣超載，增加神經(jīng)元泛素的合成，減少神經(jīng)元壞死和凋亡，促進細胞間信號傳導(dǎo)的恢復(fù)，減少腦梗死的面積，減輕腦水腫和降低顱內(nèi)壓等。這些機制能影響并抑制RSE的發(fā)作。有研究報道發(fā)現(xiàn)[21]，40個RSE的病人接受亞低溫治療，采用常用的目標(biāo)溫度在33℃，持續(xù)平均48小時。結(jié)果顯示62.5%發(fā)作停止、15%發(fā)作減少、22.5%治療失敗，兩個正在進行的臨床試驗中被確認有效，說明亞低溫治療能控制RSE的發(fā)作，而使用亞低溫治療RSE是一個非常有前景的研究。
3 預(yù)后
RSE病死率高達30%～50%，常見死亡原因是不良并發(fā)癥引發(fā)心臟驟停。有60%左右患者幸存，并且隨時間推移，機體功能將會趨向穩(wěn)定或各種功能狀態(tài)慢慢得到改善。多項研究結(jié)果表明，年齡、APACHE-2評分、癲癇持續(xù)狀態(tài)以及癲癇病史并不能獲得可靠結(jié)局預(yù)測結(jié)果，并且對患者予以物不會嚴重影響結(jié)局[22～23]。有學(xué)者對RSE進行隊列研究發(fā)現(xiàn)，心肺并發(fā)癥以及麻醉昏迷時間增加和預(yù)后不良存在緊密聯(lián)系[24]。
4 結(jié)語
SE能夠轉(zhuǎn)變?yōu)镽SE，大部分患者必須麻醉才能控制癲癇發(fā)作。臨床治療過程中，需積極查找RSE隱藏病因，同時采取合理治療措施，否則SE就有可能發(fā)展為難治性。RSE患者極易產(chǎn)生各種并發(fā)癥，促使病情惡化。盡管RSE病程不一，一般為數(shù)周或者是數(shù)月，如果持續(xù)狀態(tài)得以中止，那么隨時間推移就能恢復(fù)機體功能狀態(tài)，故應(yīng)長期堅持治療。
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神經(jīng)病學(xué)最新研究進展范文5
[關(guān)鍵詞] 臨床路徑；教學(xué)方法；醫(yī)療質(zhì)量；內(nèi)分泌
[中圖分類號] R781.6 [文獻標(biāo)識碼] A [文章編號] 1674-4721（2016）08（a）-0141-04
[Abstract] Clinical Pathway， based on evidence and clinical guidelines， is a standardized treatment model with simplicity， applicability and efficacy to facilitate the diagnosis and management of a certain disease. This article aims to investigate the teaching of clinical pathway combined with medical history inquiry， physical examination， laboratory examination， diagnosis and treatment in endocrinology department， taking the management of diabetes and related complications as an example. Introducing the teaching of clinical pathway helps to standardize the clinical practice， improve the quality of medical care and provide a platform where physicians can combine their theories with practice，thus facilitating the promotion of ability of clinical thinking and innovation among interns.
[Key words] Clinical pathway； Teaching methods； Quality of medical care； Endocrinology
臨床路徑指針對某一種疾病建立的一套標(biāo)準(zhǔn)化治療模式，是一種臨床治療的綜合模式，依據(jù)循證醫(yī)學(xué)證據(jù)和指南為指導(dǎo)，以促進疾病的診治和管理的方法。臨床路徑更注重簡潔、易懂、可操作性強、診治療效及時效性。
早在20世紀(jì)90年代，美國波士頓的新英格蘭醫(yī)學(xué)中心便采用了臨床路徑的概念及做法。低質(zhì)量的醫(yī)療服務(wù)往往與不合理、不規(guī)范的臨床診斷與治療有關(guān)，使用路徑的標(biāo)準(zhǔn)化醫(yī)療服務(wù)模式后，顯著改善療效。由于科學(xué)設(shè)計臨床路徑，可減少醫(yī)師診治中的隨意性、盲目性和不必要的重復(fù)性，并有助于患者減少治療費用[1-3]、住院時間[4]，有效保證高質(zhì)量服務(wù)[5]，因而實施臨床路徑是一種科學(xué)的服務(wù)及管理方法。De Bleser等[6]認為，“臨床路徑是對患者治療過程進行管理的一種方法”。目前臨床路徑已在國內(nèi)外廣泛應(yīng)用并取得良好效果。
臨床路徑式教學(xué)法是將臨床路徑理念引入到臨床教學(xué)過程中的以臨床路徑為平臺對學(xué)生組織教學(xué)的方法。Steven等[7]于1995年首先做了相關(guān)報道。學(xué)生進入專科畢業(yè)實習(xí)，對所在專科的疾病認知和處理都停留在書本水平，如何讓學(xué)生快速掌握專科疾病的診療能力，是值得研究的一個課題。培養(yǎng)實習(xí)或規(guī)培醫(yī)師具備臨床思維和自主解決問題的能力，是從理論課程學(xué)習(xí)進入臨床醫(yī)師角色的關(guān)鍵環(huán)節(jié)[8-10]。臨床路徑是臨床工作標(biāo)準(zhǔn)化、診療科學(xué)化的一種有效手段，我們探索利用這一思路作為臨床訓(xùn)練的教學(xué)指引，希望實習(xí)醫(yī)師通過熟悉本科常見疾病的臨床路徑，能夠規(guī)范和提高實習(xí)醫(yī)師的臨床思維和診療技術(shù)，規(guī)范醫(yī)療行為，避免技術(shù)不規(guī)范造成的醫(yī)患糾紛，也為其開展臨床工作提供更大的幫助[11-12]。
1 臨床路徑與病史采集
病史是診斷的路標(biāo)、線索，需要能夠反映疾病的動態(tài)和進程以及個體特征，采集病史應(yīng)當(dāng)全面系統(tǒng)、真實可靠，亦應(yīng)當(dāng)辨別輕重緩急、并做到詳略取舍。病歷書寫是醫(yī)學(xué)生學(xué)會臨床思維和診病技術(shù)的必經(jīng)之路。然而不同疾病的臨床表現(xiàn)不同，病史采集側(cè)重點存在差異，與患者要有良好的溝通，故諸多實習(xí)醫(yī)生初入臨床之際，病史采集雜亂無章，易遺漏較多重要信息。且歸納主訴不夠簡練，未能充分表達疾病的特點；現(xiàn)病史中不能準(zhǔn)確地提供疾病的特點、發(fā)生發(fā)展的演變過程。
為了規(guī)范病史并體現(xiàn)專科疾病特色，充分體現(xiàn)出病史的準(zhǔn)確性、客觀性、系統(tǒng)性、完整性，需要使用模擬標(biāo)準(zhǔn)病歷予以示范，方便實習(xí)醫(yī)生依據(jù)模板病史采集病史。例如糖尿病（消渴），主訴及現(xiàn)病史圍繞病因是由于多種因素共同作用，有飲食、體質(zhì)、情志及勞欲等，主要癥狀包括口干多飲、納強、多尿的時間、頻次、量、消瘦的時間及變化量、乏力的時間及程度及加重緩解的情況；主要癥狀還需體現(xiàn)中醫(yī)的癥候特點；糖尿病周圍神經(jīng)病變側(cè)重于雙下肢麻木、疼痛、冷感、乏力等癥狀的時間、性質(zhì)、程度等；糖尿病腎病側(cè)重發(fā)現(xiàn)泡沫尿的時間、量，及夜尿頻次、雙下肢水腫等伴隨癥狀的有無；甲狀腺功能亢進體現(xiàn)心悸、納強、腹瀉、消瘦、發(fā)熱的有無以及時間、頻次、程度等；肥胖病關(guān)注出生時、幼兒期、兒童期、青少年期、成人時、近期的體重一貫變化數(shù)值。根據(jù)這些模板病史，能夠幫助實習(xí)醫(yī)生針對該疾病的典型癥狀進行問診，不容易遺漏疾病主要表現(xiàn)的信息采集。在描述主癥特點之后，依次列舉常見的伴隨癥狀、既往史、輸血史、過敏史、個人生活史、家族史、生育史等其他內(nèi)容以防遺漏。
2 臨床路徑與體格檢查
體格檢查是醫(yī)生運用自己的感官（視、觸、叩、聽等）和借助于簡便的檢查工具（聽診器、血壓計、叩診錘等）來客觀地了解和評估身體狀況的一系列基本的檢查方法。許多疾病存在一些共性表現(xiàn)，可以通過詳細的全身體格檢查發(fā)現(xiàn)陽性體征，然而不同的疾病有各自的特征，既需要在全面的體格檢查時有側(cè)重點，也要體現(xiàn)鑒別診斷，還需要專科特殊檢查。
因而臨床路徑制訂時，為了規(guī)范專科檢查，會針對不同專科疾病訂制各自的表單。例如糖尿病有諸多并發(fā)癥，急性的或慢性的，急性并發(fā)癥如酮癥或高滲綜合征短期內(nèi)有致死性，可能會出現(xiàn)庫斯莫爾呼吸、爛蘋果氣味、腹部壓痛、腹肌緊張、腸鳴音減弱、脫水表現(xiàn)（皮膚干燥、缺少彈性、眼球及兩頰下陷、舌干而紅等）、休克表現(xiàn)（心率加快、脈搏細弱、血壓及體溫下降）、意識障礙這些癥狀中的部分癥狀。而慢性并發(fā)癥較多見有神經(jīng)病變、足病、腎病等。神經(jīng)病變需要測定多倫多評分（TCSS），評估足大趾針刺覺、輕觸覺、震動覺、溫度覺、位置覺和膝反射、踝反射、10 g細絲試驗。足病除了評估神經(jīng)病變，還需要評估足背動脈搏動情況，足部有無破潰及感染，局部組織有無色黑、壞死等異常情況。腎病需要關(guān)注腎臟的叩診及下肢的水腫情況。同時，由于糖尿病是冠心病的高危因素，因而心臟的視、觸、叩、聽四診亦相當(dāng)重要。而且隨著流行病學(xué)的調(diào)查，目前我國代謝病的比例不斷增長，糖尿病合并高血壓病、肥胖的患者日益增多，在體格檢查時，血壓、身高、體重、體重指數(shù)的測定也不容忽視。甲狀腺疾病則需要關(guān)注眼征及甲狀腺的視診、觸診與聽診，還有手顫試驗。肥胖病需要檢查身高、體重、體重指數(shù)、腰圍、臀圍、腰臀比、皮紋、黑棘皮表現(xiàn)、毛發(fā)及皮膚質(zhì)地的改變。不同的專科疾病可通過這些不同的表單，羅列各疾病專科檢查的側(cè)重點，使實習(xí)醫(yī)生在收治患者時能更規(guī)范和全面地體檢，避免遺漏重要體征。
3 臨床路徑與實驗室檢查
實驗室檢查涉及疾病的診斷（定性診斷和定位診斷、功能診斷和病理診斷等）、疾病的分類、病情的輕重緩急以及疾病的治療方案，所以根據(jù)不同疾病的特點，相關(guān)的檢查側(cè)重點亦有所差異。
專科管理的疾病表單中，我們設(shè)置化驗檢查結(jié)果表單，將有助于診斷、分類及病情判斷等的數(shù)據(jù)（而非所有化驗結(jié)果）制成填空題并一一羅列，確保每個接診或查看病情的醫(yī)生都能根據(jù)這些結(jié)果對患者的病情進行判斷。例如初發(fā)糖尿病的表單中，需要有入院隨機血糖、空腹血糖、葡萄糖負荷2 h血糖、糖化血紅蛋白、胰島素、C肽、糖尿病抗體。而高血糖毒性狀態(tài)和急性并發(fā)癥糖尿病酮癥酸中毒或糖尿病高滲的表單中除了上述數(shù)據(jù)外，還需要血酮、尿酮、血氣分析（酸堿度、碳酸氫根、剩余堿）、血鈉、血鉀、尿素氮，心電圖、心功能、肌鈣蛋白Ⅰ等。此外慢性并發(fā)癥的相關(guān)檢查如眼底檢查[13]、微量蛋白尿[14]、頸動脈及下肢動脈超聲[15]、肌電圖[16]、骨密度等。肥胖患者入院，需行相關(guān)檢查判別單純性肥胖還是病理性肥胖，需要有篩查表單，包括下丘腦-垂體-腎上腺軸（促腎上腺皮質(zhì)激素ACTH、皮質(zhì)醇節(jié)律、1mg地塞米松抑制試驗、腎上腺增強CT）、下丘腦-垂體-甲狀腺軸（甲狀腺功能）、下丘腦-垂體-性腺軸（性激素、陰超、垂體MRI增強）、下丘腦-垂體-生長激素軸（生長激素、胰島素樣生長因子）。完成篩查后，針對肥胖患者還要進行代謝狀態(tài)評估，包括糖代謝（葡萄糖耐量試驗、糖化血紅蛋白）、脂代謝（血脂、肝臟CT平掃、體脂分布）、尿酸、骨代謝（骨標(biāo)志物、骨密度）。明確病因并評估代謝后，針對異常情況予以藥物治療[17]。
4 臨床路徑與診斷
疾病的診斷至關(guān)重要，只有明確診斷，才能對癥治療。若診斷不明確，可能存在給尚未達到糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)僅血糖略高的患者使用多種降糖藥而導(dǎo)致低血糖的過失；也可能未明確區(qū)分甲亢、亞臨床甲亢、甲減、亞臨床甲減而錯誤的使用抗甲狀腺藥物或甲狀腺素，導(dǎo)致病情加重。如何培養(yǎng)學(xué)生綜合運用所學(xué)知識，形成完整而熟練的診斷思路，較快地把握診斷依據(jù)診斷亦是至關(guān)重要的一個環(huán)節(jié)。而設(shè)定臨床路徑，對培養(yǎng)學(xué)生形成完整的診斷思路可起到事半功倍的效果，教學(xué)中，采用表單幫助實習(xí)醫(yī)生做出臨床判斷[18-19]。例如：
A、存在以下情況，判斷為糖尿病：
①典型糖尿病癥狀（多飲、多尿、多食、體重下降），加上隨機血糖檢測> 11.1 mmol/L；
或加上②空腹血糖檢測> 7.0 mmol/L；
或加上③葡萄糖負荷后2 h血糖檢測>11.1 mmol/L；
無糖尿病癥狀者，需改日重復(fù)檢查。
B、存在以下情況，判定為糖尿病酮癥/酸中毒（*必備，參考）：
糖尿病酮癥：
* 血糖>14.0 mmol/L；
* 血酮>3 mmol/L或尿酮陽性。
糖尿病酮癥酸中毒：
* 血糖>14.0 mmol/L；
* 血酮>3 mmol/L或尿酮陽性 。
* pH
* HCO3-
Δ陰離子間隙>10；
Δ進行性意識障礙；
C、存在以下情況，判定為糖尿病高滲（*必備，參考）：
* 血糖>33.3 mmol/L（臨床毛細血管血糖 high）；
* 血漿滲透壓 > 320 mmol/L （或血鈉>150 mmol/L）；
* 無酮癥酸中毒；
* pH>7.3 ；
* HCO3->18 mmol/L；
Δ 陰離子間隙
Δ 進行性意識障礙（抽搐）。
此外，在保證中醫(yī)藥療效和辨證論治優(yōu)勢的前提下，路徑管理的前提不能違背中醫(yī)藥的診療特點，將消渴病進行規(guī)范流程和辨證分類，辨證分型的癥候特點例舉例如下：
陰虛燥熱型：癥以口渴喜冷飲、易饑多食、急躁易怒、怕熱心煩、溲赤便秘、舌紅苔黃、脈弦數(shù)或滑數(shù)者。
氣陰兩虛型：癥以倦怠乏力、自汗盜汗、氣短懶言、口渴喜飲、五心煩熱、心悸失眠、溲赤便秘、舌紅少津、舌體胖大、苔剝或花剝、脈弦細或細數(shù)無力者。
濕熱內(nèi)蘊型：癥以脘腹脹悶、口渴少飲、食少納呆、便溏不爽、肢體困重、身熱不揚、腹脹滿、惡心欲嘔、身目發(fā)黃、舌質(zhì)紅、舌苔黃膩者。
陰陽兩虛型：癥以形寒怕冷、面色蒼白無華、耳鳴腰酸、時有潮熱盜汗，四肢欠溫、大便溏薄、小便清長、陽痿、舌質(zhì)淡紅、舌體胖嫩、邊有齒痕、苔薄白或白膩、脈沉細或細數(shù)無力者。
瘀血內(nèi)阻型：刺痛，痛有定處，拒按，脈絡(luò)瘀血、皮下瘀斑，Y積，離經(jīng)之血，肌膚甲錯，舌質(zhì)紫暗或有瘀斑、瘀點，舌脈粗張，脈澀、無脈或沉弦、弦遲。
根據(jù)不同的證型，分別予以滋陰清熱、益氣養(yǎng)陰、清熱化濕、補益陰陽、活血化瘀的中藥湯劑治療。各類型擬定1～2個協(xié)定方，根據(jù)患者具體情況，在協(xié)定方上加減調(diào)整。
5 臨床路徑與治療方案
目前的臨床治療在不同的地區(qū)或在同一地區(qū)不同醫(yī)院，甚至在同家醫(yī)院同一科室中不同醫(yī)生之間都大相徑庭。或許這能體現(xiàn)醫(yī)生個體的診療水平差異，然而對于患者來說，卻并不一定有益，因為臨床醫(yī)生需要確保給予患者最基本的專病治療。故根據(jù)科學(xué)證據(jù)制訂規(guī)范化的診療措施，能夠提高醫(yī)療質(zhì)量，減少醫(yī)療過失，降低不同醫(yī)生之間的水平差異，合理高效地使用有限的醫(yī)療衛(wèi)生資源，減少患者的痛苦與醫(yī)療費用。為此，各類常見疾病都陸續(xù)產(chǎn)生了臨床指南指導(dǎo)治療，但由于指南內(nèi)容多，適合花時間精讀，而在平時使用時查閱較為不便。根據(jù)指南內(nèi)容，不斷精簡，將治療方案化為簡單的表單一張，在臨床路徑實施中既方便，又能確保醫(yī)療質(zhì)量。先給予患者最基本的醫(yī)療治療方案的保障，然后再根據(jù)其不同的特征略加個體化的調(diào)整。例如《中國2型糖尿病防治指南》中[20]，糖尿病的治療包括飲食控制、運動管理、藥物治療等多方面。表單上飲食一欄根據(jù)患者不同的體重及活動強度系數(shù)分為1200～1300、1400～1600、1800～2000 kcal可供選擇，每一欄均有營養(yǎng)師設(shè)定3～7 d的高血糖標(biāo)準(zhǔn)飲食。表單上運動一欄要求患者每日三餐后各活動20～30 min、，或者建議患者佩戴運動手環(huán)，要求每日活動步數(shù)達8000步，每1～2日監(jiān)測手環(huán)記錄。藥物表單則根據(jù)血糖評估表單，如果空腹血糖≥10 mmol/L，或糖化血紅蛋白≥9%，起始胰島素泵強化降糖，胰島素初始劑量根據(jù)患者體重或近期胰島素使用總量計算。如果空腹血糖
6 總結(jié)
臨床路徑近年來已在各國家中推廣，越來越多的醫(yī)院采用專科專病管理并設(shè)立臨床路徑。臨床路徑在規(guī)范醫(yī)務(wù)人員診療技術(shù)，提高醫(yī)療質(zhì)量，降低醫(yī)療過失中具有良好的臨床實踐意義，因而地位越來越重要。而目前承擔(dān)醫(yī)療重任的除了中高級別的骨干醫(yī)務(wù)人員外，還需要重點培養(yǎng)實習(xí)醫(yī)生的臨床實踐能力，做到醫(yī)療的可持續(xù)發(fā)展。為此許多醫(yī)院承擔(dān)教學(xué)任務(wù)，讓實習(xí)醫(yī)生在學(xué)習(xí)中實踐，并在實踐中學(xué)習(xí)，但在學(xué)習(xí)與實踐的過程中，不能以患者的醫(yī)療質(zhì)量下降或產(chǎn)生醫(yī)療過失作為代價。專科專病的臨床路徑能夠提供規(guī)范化診治的方案，幫助各級別醫(yī)生給予患者優(yōu)質(zhì)規(guī)范的治療，為學(xué)生提供了理論和實踐相結(jié)合的平臺，培養(yǎng)了學(xué)生獨立獲取知識的能力，幫助實習(xí)醫(yī)生更好地學(xué)習(xí)與實踐并盡量避免醫(yī)療過失，提高了實習(xí)醫(yī)生臨床思維能力和探索創(chuàng)新能力。適合應(yīng)用于臨床教學(xué)。對教師而言，臨床路徑教學(xué)方法規(guī)范了教師的行為和臨床操作技能，提高了教師的綜合素質(zhì)，即從傳播臨床知識轉(zhuǎn)變?yōu)榻虝W(xué)生學(xué)習(xí)。同時，要求教師也要不斷吸納最新的臨床研究成果和文獻證據(jù)，不斷完善適合中醫(yī)教學(xué)醫(yī)院的臨床路徑，也是教師不斷學(xué)習(xí)和自我提高的途徑。
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神經(jīng)病學(xué)最新研究進展范文6
中國分類號:R493.3文獻標(biāo)識號:A 文章編號:1005-0515(2010)10-367-03
腦梗死是指腦部血液障礙、缺血、缺氧引起腦組織損害的一組疾病,是腦血管常見病,約占75%。腦梗死高發(fā)病率(150/10萬)、高死亡率(120/10萬)、高致殘率(75%),已成為嚴重危害人民健康的疾病。而腦梗死患病急,出現(xiàn)相應(yīng)的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,多留有不同程度的功能障礙,如偏癱、失語、吞咽困難等,影響病人的生活質(zhì)量,給社會、家庭帶來沉重的負擔(dān)[1]。隨著康復(fù)醫(yī)學(xué)的發(fā)展,腦梗死偏癱患者康復(fù)護理的介入,降低了致殘率,使病人回歸家庭、社會取得了良好的效果。本文就近年來腦梗死偏癱的康復(fù)護理進展綜述如下。
1腦梗死康復(fù)護理的理論
腦梗死康復(fù)護理是在康復(fù)護理學(xué)的指導(dǎo)下,為了康復(fù)目的,研究有關(guān)功能障礙的護理預(yù)防方法、評定和處理(協(xié)助治療、訓(xùn)練的護理措施),是護理學(xué)的第四方面,與預(yù)防、保健和臨床護理共同組成全面護理[2]。康復(fù)的目標(biāo)是運用醫(yī)藥手段使殘留的、生理的、解剖的受損功能,在生理、精神、心理、認知和社交等方面恢復(fù)到最佳狀態(tài)[3],使其活動能力達到盡可能高的水平,最終能重返社會。
2腦梗死康復(fù)護理的機理
康復(fù)護理是以護理學(xué)、康復(fù)醫(yī)學(xué)為理論基礎(chǔ),涉及的范圍很廣,其中尤以生物物理學(xué)、神經(jīng)生理學(xué)、生物力學(xué)和運動力學(xué)更為重要,而康復(fù)治療護理的基礎(chǔ)是腦的可塑性理論和大腦功能重組理論[4]。主要是腦內(nèi)軸突側(cè)技長芽和潛在突觸的應(yīng)用,周圍組織的代償,在條件適宜時部分神經(jīng)元可以再生,通過反復(fù)訓(xùn)練,即為外周一種刺激和感覺反饋,促進中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能和幫助個體適應(yīng)環(huán)境和生存,從而達到恢復(fù)功能的目標(biāo)[5,6],這是藥物所不能達到的。醫(yī)學(xué)上把這種治療過程稱之為“重建”。康復(fù)護理在這“重建”過程中起著極其重要的作用。
3腦梗死康復(fù)護理的時機
早期康復(fù)護理介入,腦梗死偏癱患者的恢復(fù)應(yīng)以能否建立隨意和協(xié)調(diào)的正常運動模式為標(biāo)準(zhǔn)。要起到隨意和協(xié)調(diào)的正常運動,單靠藥物治療是不夠的,必須要早期康復(fù)護理的介入。早期康復(fù)護理主張患者在腦梗死治療只要生命體征穩(wěn)定,神經(jīng)系統(tǒng)不再惡化,48h后即可進行康復(fù)[7]。賴程謀[8]觀察160例腦梗死患者認為,在藥物治療基礎(chǔ)上,病情穩(wěn)定患者發(fā)病后只要神志清楚、生命體征穩(wěn)定、神經(jīng)系統(tǒng)體征48h不再進展即開始康復(fù),最快發(fā)病當(dāng)天,最遲病后6d,平均3d,總有效率達到95%。王玉龍等[9]研究認為,急性腦梗死后早期康復(fù)治療,頭3個月恢復(fù)最快,6個月后基本停止,在發(fā)病后3個月以內(nèi)進行康復(fù),能使患者肢體功能恢復(fù)進度加快。梁光霞等[10]研究表明,對于腦梗死患者,康復(fù)介入越早,患者的功能恢復(fù)和整體療效就越好。超早期康復(fù)治療有利于促進肢體運動功能的恢復(fù),有效地調(diào)動腦組織殘余細胞的功能,使在正常的情況下,沒有發(fā)揮作用的神經(jīng)亞單位發(fā)揮代償功能,進而使機體重新組織和再生,減少殘疾程度,提高生存質(zhì)量。早期康復(fù)護理介入,可促進功能恢復(fù),可極大地減少肌肉萎縮、關(guān)節(jié)脫位、關(guān)節(jié)攣縮畸形、足下垂或內(nèi)翻等,這一點是沒有任何藥物可代替的。對腦梗死患者預(yù)后有重要的意義。
4腦梗死偏癱的康復(fù)護理
4.1 心理康復(fù)護理 由于腦梗死偏癱患者在短時間內(nèi)從健康變成疾病狀態(tài),生活上不能自理,給家庭帶來經(jīng)濟上的沉重負擔(dān),常伴有心理障礙,特別是抑郁及焦慮,嚴重地影響了患者疾病的康復(fù)及生存質(zhì)量[11]。心理障礙尚可影響患者的免疫功能,營養(yǎng)狀態(tài)及治療的有效性[12]。因此,心理康復(fù)護理顯得更為重要。護理人員應(yīng)加強與患者的溝通,及時調(diào)整患者不良的心理狀態(tài),鼓勵患者樹立戰(zhàn)勝疾病的信心,將心理康復(fù)護理貫穿在治療的始終,以心理康復(fù)促進機能康復(fù);在康復(fù)治療階段,患者常因肢體功能缺失,而又急于求成,產(chǎn)生失望、悲觀、抑郁心理。護理人員應(yīng)耐心細致講解,爭取家屬配合,從精神上、生活上給予安慰和幫助。蕭蕙等[13]應(yīng)用情志護理配合穴位按摩對腦梗死后抑郁患者進行心理康復(fù)護理為干預(yù)組,與采用常規(guī)心理護理對照組進行觀察比較,結(jié)果顯示干預(yù)組在心理狀態(tài)、日常生活能力、生存質(zhì)量方面的發(fā)送均優(yōu)于對照組。表明情志護理配合穴位按摩可改善腦梗死后抑郁患者的心理狀態(tài),從而提高其生活質(zhì)量。
4.2 分期康復(fù)護理 腦梗死偏癱患者進行康復(fù)分期護理能夠預(yù)防關(guān)節(jié)攣縮、關(guān)節(jié)疼痛等廢用綜合征,防止二次性損害,促進患側(cè)功能的改善。因此,分期康復(fù)護理可以降低腦梗死患者的致殘率,提高患者的生活質(zhì)量[14]。腦梗死康復(fù)的分期從康復(fù)的角度劃分,可分為5期:即臥床期、坐位期、離床期、步行期和恢復(fù)期[15-18]。
4.2.1 臥床期(1~3天) 即發(fā)病到相對穩(wěn)定期,主要是保持良肢位,從第1天起護理人員就應(yīng)使患者保持良肢位,防止關(guān)節(jié)攣縮變形,同時進行適度短時間及簡單的各關(guān)節(jié)被動運動,做好基礎(chǔ)護理,避免心肺功能的損害,預(yù)防各種并發(fā)癥的發(fā)生,盡量縮短臥床期。
4.2.2 坐位期 當(dāng)患者病情及生命體征穩(wěn)定之后,盡早進行坐位期訓(xùn)練。內(nèi)容包括:康復(fù)基礎(chǔ)訓(xùn)練、坐位維持訓(xùn)練、床上轉(zhuǎn)移訓(xùn)練、日常生活能力訓(xùn)練等,指導(dǎo)幫助掌握日常生活技能,如進食、穿脫衣服、洗臉、刷牙和進行自主大小便等訓(xùn)練。
4.2.3 離床期(5~15天) 患者坐位能維持30min以上就可以進行離床期康復(fù)訓(xùn)練,包括基礎(chǔ)訓(xùn)練、站立動作訓(xùn)練、平衡訓(xùn)練、日常生活能力訓(xùn)練及轉(zhuǎn)移訓(xùn)練。護理人員指導(dǎo)患者注意安全保護,避免過度疲勞。并給予患者精神上的鼓勵,樹立信心。
4.2.4 步行期(8~21天) 患者獨立站立30min并有移動能力時即可進行步行訓(xùn)練,這是偏癱患者進行運動功能訓(xùn)練中最重要的一項訓(xùn)練。內(nèi)容包括:平行杠內(nèi)步行訓(xùn)練、扶拐步行訓(xùn)練和獨立步行訓(xùn)練,護理人員要給予保護及協(xié)助,逐漸增加難度,注意提醒患者的姿態(tài)。
4.2.5 恢復(fù)期(18~45天) 患者在獨立行走50m的基礎(chǔ)上進行室外步行。內(nèi)容包括:上下樓梯訓(xùn)練、斜坡行走訓(xùn)練等,此期還要配合肌力強力訓(xùn)練和ADL訓(xùn)練等。
4.3 偏癱肢體的康復(fù)護理 患者除了進行康復(fù)訓(xùn)練外,偏癱肢體的康復(fù)護理應(yīng)保持功能位置、預(yù)防關(guān)節(jié)畸形。腦梗死患者病情穩(wěn)定入院24小時即開始做被動運動[19],被動活動可以通過按摩患肢實施,護理人員對患肢進行按摩,有利于改變血液循環(huán),疏通筋絡(luò),消除腫脹,防止關(guān)節(jié)攣縮、肌肉萎縮和促進主動運動,有很重要的意義,每天按摩上、下午各一次20~30min,可培訓(xùn)患者家屬協(xié)助完成[20]。另外,頭針、針灸、中藥燙洗結(jié)合現(xiàn)代康復(fù)護理技術(shù)對腦梗死偏癱患者的康復(fù)也有很好的療效。李小軍[21]對135例腦梗死偏癱患者隨機分為頭針康復(fù)組、康復(fù)組、頭針組采用簡式FuglMeyer評分、Barthel指數(shù)、神經(jīng)缺損程度進行評分,作為評定標(biāo)準(zhǔn)進行比較,結(jié)果顯示頭針康復(fù)組的愈顯率、總有效率均高于康復(fù)組和頭針組(P
4.4 腦梗死偏癱患者早期康復(fù)的循證護理 鐘美容等[23]運用循證護理思維方法,探討腦梗死病人早期康復(fù)護理策略。30例腦梗死偏癱患者病人分為循證和對照組,循證組運用再學(xué)習(xí)方法(MRP)進行訓(xùn)練,對照組采用常規(guī)康復(fù)訓(xùn)練程序,觀察兩組病人康復(fù)效果。結(jié)果顯示循證組簡化FuglMeye運動量表(FMA)評分與康復(fù)訓(xùn)練前比較,有統(tǒng)計學(xué)意義,其中下肢功能改善最為明顯,兩組比較具有統(tǒng)計學(xué)意義(P
4.5 腦梗死單元和康復(fù)護理 建立腦梗死單元病房,針對急性期腦梗死病人住院期間進行組織化、系統(tǒng)化管理。為病人提供快速準(zhǔn)確的診斷評估和給予有效安全的個體化治療。梗塞單元是已被證實能有效改善梗塞患者預(yù)后的措施[24]。康復(fù)護理是梗塞單病中重要的一環(huán)。劉鳳英等[6]通過對120例腦梗死病人的觀察研究,揭示了梗塞單元的優(yōu)越性:①多元治療模式、標(biāo)準(zhǔn)化治療、多學(xué)科合作、早期康復(fù)介入治療是梗塞單元模式的關(guān)鍵,也是區(qū)別普通病房方式的不同點;②梗塞單元組住院時間明顯縮短,降低醫(yī)療費用;③梗塞單元組并發(fā)癥明顯降低;④梗塞單元體現(xiàn)了人文關(guān)系,以人為本,醫(yī)護人員能密切關(guān)注病人的癥狀、體征及感性問題,有利于護患溝通,提高病人及家屬滿意度;⑤梗塞單元小組會議,除了評價病人病情和確定護理方案外,一個重要內(nèi)容介紹腦血管病最新進展,增加醫(yī)護人員對腦梗塞知識的理解,因此有利于醫(yī)護人員的繼續(xù)教育和知識更新。
5小結(jié)
近年來,腦梗死的高發(fā)病率和高致殘率已成為當(dāng)今嚴重威脅中老年人健康的疾病之一。隨著醫(yī)療技術(shù)的進步,腦梗死的病死率有所下降,但病后運動功能障礙最為常見,而偏癱是腦梗死患者致殘的主要原因[25]。腦梗死后偏癱致殘后必將嚴重影響病人的生活質(zhì)量,給家庭和社會帶來沉重的負擔(dān)。怎樣最大限度地減少或降低致殘率已成為當(dāng)今醫(yī)護界關(guān)注探討的重點課題之一。腦梗死偏癱患者的康復(fù)護理,采用分期康復(fù)護理,栓塞單元循證康復(fù)護理,肢體功能障礙早期康復(fù)護理,個體化、規(guī)范化、科學(xué)化康復(fù)訓(xùn)練,均有利于病人從心理、生理、功能達到最大限度地全面恢復(fù),有效地預(yù)防并發(fā)癥,降低致殘率,減輕經(jīng)濟負擔(dān),為病人的早日回歸家庭、回歸社會奠定良好基礎(chǔ)。
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