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診斷報告范文1
作為一名老教師, 我在講臺上已經辛勤耕耘了35個春秋。一路走來，教過初中，也教過小學；教過英語、數學、語文這些主課，也教過地理、政治、科學、書法這些副課。無論教什么，捫心自問，我還算是盡職盡責，努力把自己所做的工作盡量做到最好。現在借此次暑假網絡培訓之際，對自我教學能力診斷如下：
首先說說優點，作為一名老中師生，和現在年輕教師相比，自信身上還有一些優點：首先是基本功扎實。這完全得益于那是師范教育對教師基本功的重視，比如“三字一話”，就要比一般年輕人好很多。其次是文字功底扎實，對文章的理解能力比較強，這在語文教學中優勢明顯。這主要是得益于社會閱歷的豐富和一直堅持讀書寫字的愛好。第三就是教學經驗豐富，對教材了解，對學生了解，對家長了解，對教學過程中將要發生的情況更了解。
當然，和年輕人相比，更多的還是劣勢和缺陷，這主要表現在以下幾個方面：
一、以教師為中心教學以灌輸知識為主
學生是學習的主體。在課堂上，他們不會甘心只作為知識的容器，他們有參與課堂的強烈要求，他們需要在課堂上得到快樂，得到成就感。現在新課程理念要求老師改變觀念，改“老師帶著知識走向學生”為“老師帶著學生走向知識”，凸顯學生在課堂上的主體地位。課堂最重要的不是讓學生學到知識，而是要讓學生學會獨立思考、實踐的能力，在自主、合作學習中更牢固地掌握知識。
二、課堂氣氛不夠活躍，課堂風格過于死板
上課時過于強調教師的威嚴，沒有重視民主平等的師生關系，導致上課更多的時間老師“一言堂”。而且教學環節死板老化，不能因教學內容不同而改變不同的教學形式，影響到學生的學習興趣，致使課堂氣氛不活躍，教學效果大打折扣。
三、語言越來越啰嗦，留給學生思考與學習的時間不多
一節課要讓學生接受，要讓學生有更多的時間去消化、吸收，首要的前提是老師的語言和教學內容簡單明了，一目了然。但隨著年齡的增長，老教師往往因為害怕學生沒聽清，說話總是喜歡重復、啰嗦，占用了學生寶貴的時間，又沒抓住重點，這使教學效率不高。所以在以后教學中還要注意充分備課，大膽取舍，與教學無關的內容省去不說，與教學關系不大的內容少說，留更多的時間讓孩子們思考與消化，從而提高課堂效率。
四、體力的衰退，嚴重影響到教學質量
診斷報告范文2
工具/原料管理咨詢診斷報告模板PPT軟件方法/步驟1報告封面：
就是對管理咨詢診斷報告的首頁、目錄頁等進行設計，一般用PPT軟件設計
2工作說明：
就是對診斷階段所做工作進行說明，比如：運用了“訪談法、問卷法”等進行了診斷
3主要結論：
就是對通過診斷得出的主要結論進行簡介，這是一個總的環節
4分項論述：
就是對每個需要說明的專項問題加以論證，這屬于分的環節
5標桿做法：
就是基于診斷的模塊，提出好的行為或其它企業先進經驗
6解決思路：
診斷報告范文3
[關鍵詞] 體表超聲； 胃癌； 分期診斷； 胃鏡檢查
[中圖分類號] R445.1[文獻標識碼]B [文章編號] 1005-0515（2010）-12-223-01
作者回顧性總結本院2008年9月至2010年9月應用體表超聲掃描對80例胃癌患者的超聲診斷圖像及其特點 ,旨在探討體表超聲在反映胃癌的浸潤深度、浸潤范圍及與鄰近器官的關系中的臨床應用價值。
1 資料與方法
1.1 一般資料 80例患者中男39例 ,女41例;年齡28～79歲。所有患者術前均經超聲 , 胃鏡及病理活檢確診 ,術后進行詳細的病理檢查。其中早期胃癌( 厚度 5～10mm) 6 例。檢查前準備:受檢者前1天晚飯后開始禁食,次日上午空腹就診,患者如有腹脹或消化不良等癥狀,于前1天最好飲用流質 ,使胃腔內透聲度增加 ,提高診斷的準確率。
1.2 方法 使用美國 GE- LOGIQ - 200 - PRO 型彩色多普勒超聲診斷儀 ,探頭頻率為2～5MHz。患者平臥位 , 順次觀察賁門胃底、胃體、胃竇、幽門、十二指腸、胃周圍及腹主動脈旁淋巴結、肝脾胰等有無異常改變,再飲水 400～800ml ,內加胃B 超快速顯影劑 10ml ,以使胃腔適度充盈。1min 后取平臥位及右側臥位 ,在中上腹部,胃的體表投影區進行縱、橫、斜各切面掃查 ,連續滑動探頭,側動探頭及旋轉探頭掃查 ,以達到圖像清晰顯示。對病變部位 ,先觀察病變中央部位的胃壁層次結構改變,包括胃壁厚度、連續性和蠕動情況 ,判定其浸潤深度。而后移動探頭漸向浸潤邊緣部觀察 ,直至顯示正常胃壁結構為止 ,測量上下邊緣距離,判定浸潤范圍大小。觀察病變中央部位的胃壁層次結構,記錄病變部位的胃壁層次結構改變 ,判斷病變的浸潤深度與病變浸潤范圍大小 ,同時記錄腫大淋巴結的部位、大小、數目、形態及內部回聲。仔細觀察深呼吸或超聲探頭體外加壓時病灶與胰腺和肝臟間的相互運動情況。
1.3 判斷標準 以超聲能清晰顯示的固有肌層無明顯異常改變 ,作為早期胃癌(T1)的診斷標準[1];第 3 層高回聲因癌腫浸潤而斷裂 ,表明已侵入肌層為進展期胃癌。
2 結果
80例胃癌超聲診斷確診 66 例,胃鏡檢查陽性 67例,其中早期胃癌手術病理確診15例,超聲診斷10例,誤診3例,漏診2例;其余進展期胃癌手術病理確診 65 例,超聲診斷 14例 ,胃鏡檢查陽性51例。超聲淋巴結轉移與手術病理對照,參照2008年UICC淋巴的分類和臨床病理分期標準[2],其中pN0共16例 ,超聲診斷符合14例;pN1 共34例,超聲診斷33例符合;pN2共30例,超聲診斷符合 23 例。本組所有被超聲診斷為胃癌的患者,均在1～3d內行胃鏡及病理組織學檢查。病變部位分別為:賁門 + 胃底部癌 33例,胃體部癌20例,胃角部癌10例、胃竇部癌10例,全胃或廣泛部位 包括賁門、胃底、胃體、胃竇部其中三個部位以上5例,殘胃癌2例。
3 討論
胃癌的浸潤深度和浸潤范圍是胃癌術前分期的重要依據。臨床實踐已證實超聲檢查對胃癌的定性診斷具有較高價值[3]。胃癌的分期診斷是目前影像學研究的方向及重點之一,已經成為胃鏡、X線胃鋇餐造影簡便而可靠的互補檢查方法[4]。超聲對胃癌的分期診斷是以胃壁的5 層結構為基礎的 , 隨著水充盈胃腔法及超聲顯像液的應用,體表超聲可清晰顯示胃壁層次結構、蠕動狀況,從而判斷腫瘤之大小、形態、內部結構、生長方式、癌變范圍,最重要的是體表超聲判斷胃癌在壁內的浸潤深度及向壁外浸潤、轉移狀況。正常胃壁厚為 0.2～0.5cm,胃癌的病理改變是從粘膜層開始的,逐漸浸及黏膜下層、肌層及漿膜層致胃壁不同程度增厚,各層結構相應消失。超聲胃癌病灶的特征為:(1)胃壁不同程度增厚,自黏膜層向腔內隆起;當腫瘤穿透漿膜層并侵犯相鄰器官時:表現為腫瘤突出漿膜層強回聲帶侵入相鄰器官并與之分界不清,相應部位出現低回聲或等回聲腫塊。本組進展期胃癌中5 例可見增厚的胃壁與周圍臟器界面模糊,分界不清 ,或參差不齊,手術證實腫瘤已經穿透漿膜層(T3)或已經侵犯相鄰器官(T4), (2)腫瘤病灶形態不規整,局限型與周圍正常胃壁分界清晰,浸潤型病變較廣泛,晚期胃癌呈假腎征 ,胃充盈后呈面包圈征;(3)腫瘤呈低回聲或等回聲,較大的腫瘤回聲可增強不均;(4)腫瘤局部黏膜模糊、不平整,胃壁層次結構不規則、不清晰或消失;(5)胃壁蠕動減緩或消失,為局部僵硬之表現。對照手術后組織學檢查,B超對胃癌浸潤深度判定失誤的主要原因是由于癌旁組織的纖維化及炎癥細胞的浸潤,導致判斷失誤, 因此推斷胃癌浸潤深度不能單純依據胃壁厚度,但有一定的對比參考價值。因此早期胃癌診斷主要依靠胃鏡活檢確診, 對超聲檢查發現異常信息時應囑患者及時進行胃鏡活檢,并提供具體的病變部位,以期早期確診;在排除瘤后,可進行超聲追蹤觀察,監視病變的演變。
參考文獻
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志,2010,71∶14
診斷報告范文4
【摘要】
目的 探討惡性嗜鉻細胞瘤的CT 特征。方法 對5例經手術、病理及隨訪證實的惡性嗜鉻細胞瘤影像資料進行回顧分析。結果 右腎上腺區腫塊3例，左腎前方腫塊1例，胰腺略下方腹主動脈旁腫塊1例。腫瘤最大徑9.0 cm，最小徑 2.7 cm，CT平掃腫瘤呈等密度或等低混雜密度影，實性部分，尤其周邊部分強化明顯而持續，中心部壞死區無強化。伴腰椎、骨盆、肺、肝轉移瘤。結論 CT是診斷惡性嗜鉻細胞瘤的可靠方法。
【關鍵詞】 惡性嗜鉻細胞瘤 X線計算機體層攝影術 診斷
Abstract： Objective To investigate the computerized tomography (CT) features of malignant pheochromocytoma so as to reduce misdiagnosis.Methods Five cases of malignant pheochromocytoma were verified by operation， pathology， or followup. Their CT findings were analyzed retrospectively. Results Of the 5 cases， 3 were located in the adrenal glands， 1 in front of the left kidney， and 1 beside the pancreas and the abdominal aorta. The maximal diameter of the mass was 9 cm， and the minimal diameter was 2.7 cm. The tumors showed equal density，or equivalent or low farraginous density mass in plain scan CT， with marked or extraordinary enhancement in the rims of the tumors. There existed tumor metastases to lumbar spine， pelvis， lung and liver. Conclusion CT is a reliable method to diagnosing malignant pheochromocytoma.
Key words： malignant pheochromocytoma; Xray computerized tomography
1999年5月—2005年8月第三軍醫大學附屬西南醫院經手術、病理及隨訪證實的惡性嗜鉻細胞瘤5例，占同期嗜鉻細胞瘤的9.61%(5/52)，為探討其CT特征，現將其影像資料回顧分析如下。
1 材料及方法
1.1 一般資料 本組5例，男4例，女1例，年齡35～59歲，平均40歲，病程3月～7年，臨床表現：陣發性頭暈、頭痛1例，腰背部疼痛3例（其中1例為右腎上腺嗜鉻細胞瘤術后7年出現腰背部疼痛，1例為腹膜后嗜鉻細胞瘤術后3月出現腰背部疼痛），因闌尾炎行CT檢查發現1例。2例為異位惡性嗜鉻細胞瘤。血壓升高2例，術中血壓升高1例，兒茶酚胺升高2例。B超檢查2例，ECT核素檢查1例。
1.2 方法 使用Siemens plus 4螺旋CT機和Siemens Somatom Sensation 16排螺旋CT機。用碘海醇等非離子型碘造影劑平掃加增強掃描。
2 結果
本組5例CT及其他檢查情況：例1右側腎上腺區見略低密度腫塊影，大小4.8 cm ×3.6 cm，呈明顯不均勻強化，鄰近結構肝門、胰腺頭部受壓。肝右葉后段見片狀低密度灶，明顯強化。考慮惡性嗜鉻細胞瘤伴肝轉移。例2右側腎上腺嗜鉻細胞瘤術后7年，現右側腎上腺區平掃見類圓形腫塊，大小4.5 cm×4.2 cm ，邊界清楚。胸部CT示左肺門增大，左肺下葉見結節影，穿刺活檢為嗜鉻細胞瘤。考慮惡性嗜鉻細胞瘤伴肺轉移。例3左腎前方見卵圓形腫塊，大小6.0 cm×4.0 cm，中心密度降低，呈明顯不均勻強化。術后病理嗜鉻細胞瘤，術后3月，ECT掃描腰3、4椎及骨盆放射性濃聚， B超檢查肝臟實性占位病變，胸部CT左下肺片塊狀影。考慮惡性嗜鉻細胞瘤伴肺、腰椎及骨盆轉移。例4因急性闌尾炎行CT檢查發現右側腎上腺區腫塊影，大小3.5 cm×2.7 cm，呈明顯均勻強化。闌尾炎術中血壓波動，收縮壓升高到200 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。闌尾炎術后出現骨盆破壞，穿刺活檢為嗜鉻細胞瘤。考慮惡性嗜鉻細胞瘤伴骨盆轉移。例5胰腺略下方腹主動脈旁腹膜后見巨大軟組織影，大小9.0 cm×5.3 cm，其內見大范圍低密度區，呈不規則環形強化，中心部壞死區無強化。腰2椎體及附件骨質破壞伴軟組織腫塊形成。術前考慮胰腺囊腺癌伴腰椎轉移瘤，術后考慮惡性嗜鉻細胞瘤伴腰椎轉移瘤（腰椎病變經穿刺活檢證實）。
3 討論
3.1 惡性嗜鉻細胞瘤的定位診斷 惡性嗜鉻細胞瘤臨床較為少見，在原發的腎上腺嗜鉻細胞瘤中占13%～29%，而腎上腺外嗜鉻細胞瘤的比例高達43%[1]。原發于腎上腺區的惡性嗜鉻細胞瘤CT定位較容易，而異位惡性嗜鉻細胞瘤定位診斷有時困難。因為異位嗜鉻細胞瘤起源于胚胎期神經嵴組織發育產生的嗜鉻細胞，異位嗜鉻細胞瘤發病率為10%～20%，顱底到盆腔均可發生[2～3]，好發于脊柱旁，尤以腹部脊柱旁最為多見： 腹主動脈旁、腎門、下腔靜脈旁、腸系膜靜脈旁等[4]、其余后縱隔[5]、心臟[6]、膀胱及臍尿管[7]等。本組有2例異位的惡性嗜鉻細胞瘤及3例腎上腺區惡性嗜鉻細胞瘤CT均準確定位。當臨床懷疑嗜鉻細胞瘤而腎上腺區未發現病變時，應在膈下至膀胱區進行CT搜索性掃描。若無異常發現，尚需掃描胸部、后縱隔及顱底，以期發現異位嗜鉻細胞瘤[2]，另外，有人建議此時應首先核素掃描，包括作時間碘變甲胍(131IMIGB)及生長抑素受體檢查，在核素檢查基礎上有目的地進行CT及MRI檢查，有助于顯示腫物細節[8]。
3.2 惡性嗜鉻細胞瘤的定性診斷 本病好發于中青年人，除無功能性嗜鉻細胞瘤外，大部分嗜鉻細胞瘤臨床上多有高血壓和兒茶酚胺分泌增多引起的代謝紊亂癥狀，多數生化檢查有陽性改變，能提示嗜鉻細胞瘤的診斷，本組有3例因血壓不同程度升高及2例兒茶酚胺升高，而考慮到嗜鉻細胞瘤的診斷。惡性嗜鉻細胞瘤診斷病理上缺乏特異指標，公認的診斷標準是在沒有嗜鉻細胞的區域出現轉移灶[1]。除非發現腫瘤侵犯血管、周圍組織及轉移時才能確診為惡性嗜鉻細胞瘤[3]，本組5例均有不同部位出現轉移灶。李漢忠等[9]認為惡性嗜鉻細胞瘤的判斷方法：(1)高度復發性。本組1例右側腎上腺嗜鉻細胞瘤術后7年復發，而且惡性變伴肺轉移。(2)腫瘤直徑較大，>5.0 cm，呈分葉狀，內部密度不均勻，可有液化壞死。但本組1例最小徑2.7 cm，3例最大徑均
3.3 惡性嗜鉻細胞瘤的鑒別診斷 腎上腺區原位惡性嗜鉻細胞瘤，當影像學檢查發現腫塊，加上臨床高代謝癥狀及血壓升高及轉移灶時，診斷惡性嗜鉻細胞瘤并不難。而異位的惡性嗜鉻細胞瘤，因為分布廣，容易誤診。其鑒別包括：腹膜后腫瘤，胰腺囊腺瘤[10]，結腸腫瘤，后縱隔神經源腫瘤，膀胱癌、心臟腫瘤等。本組1例異位惡性嗜鉻細胞瘤誤診為胰腺囊腺癌伴腰椎轉移瘤，因臨床無高代謝癥狀及血壓升高、實驗室檢查無陽性發現，所以未提示嗜鉻細胞瘤。另外。要和多發性嗜鉻細胞瘤鑒別[11]。
參考文獻
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診斷報告范文5
肺栓塞是指來自靜脈系統或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支所致疾病，以肺循環和呼吸功能障礙為其主要臨床和病理生理特征。肺栓塞并不少見，尤其在歐美國家，且死亡率較高，占猝死的第三位，僅次于冠心病和高血壓病，但誤診率卻很高，國外達67%，國內達80%左右[1]。并非所有的肺栓塞患者都會發生肺梗塞，只有當栓子阻塞肺動脈時，其支配區的肺組織因血流受阻或中斷發生出血或壞死才會導致肺梗塞，有資料顯示只有約30%的肺栓塞患者才會發生一處或一處以上的肺梗塞。栓子來源約80―90%為下肢靜脈血栓脫落，脂肪滴、空氣、細胞群、細菌團等也可形成栓子，患者常有慢性心臟病、手術、創傷、妊娠、高血壓、高血脂、長期臥床等誘發因素[1]。我院近日發生1例股骨頸骨折的老年患者突發猝死，考慮死亡原因為急性肺栓塞，現報告如下。
1 臨床資料
患者：耿××，女性，83歲（病案號：514683），2011年3月17日在家中不慎滑倒，右髖部著地，自覺右髖部疼痛、活動受限，行X線片檢查為右股骨頸嵌頓骨折。因患者家屬不同意住院治療，遂回家臥床休息，未行任何藥物治療。2011年3月22日發現患者右臀部皮膚破損，以右股骨頸骨折、右髖部褥瘡入我院外科。患者既往有高血壓病、冠心病及腦梗塞病史多年，并遺留有右下肢活動不靈、嗆咳等后遺癥，2011年2月14日曾以“肺炎、肺氣腫”在我院住院治療，期間行心電圖提示竇性心律，T波改變；肺CT提示雙肺間質性炎癥；心臟彩超示EF：55%，主動脈硬化、返流，左心室、左心房內徑增大，室間隔增厚。本次入院查體：體溫37.2℃，脈搏80次/分，呼吸18次/分，血壓130/70 mmHg，心肺未見異常。腹部無壓痛，未觸及肝脾和腫塊。右側臀部可見一大小約6.5cm×6.0cm的皮膚破損，有少量透明液體滲出，周圍皮膚略紅腫，右側腹股溝區略腫脹，右下肢屈髖、屈膝、短縮畸形，較左下肢縮短約1.5cm，局部觸痛明顯，未觸及明顯骨擦音及骨擦感。輔助檢查：肝功：AST 60U/L，GGT 153 U/L，ALKP 224 U/L ，ALB 27g/L，TP 56g/L；離子：K+3.54mmol/L，Ca++2.66 mmol/L，CL―90.1 mmol/L，Na+128.7 mmol/L；尿常規：WBC+，潛血+；血常規、凝血功能基本處于正常范圍。患者入院后給予抗炎、消腫、抗凝、擴張血管、右下肢制動、監測血壓、脈搏等對癥支持治療。于第二天上午11時突發神智不清、呼吸困難、血壓下降，急查血氣分析PH：7.11，PCO2：56mmHg，PO2：48mmHg；心電圖提示竇-房游走性節律點，右束支傳導阻滯，偶發房早，ST改變。立即給予高流量氧氣吸入、吸痰、持續心電及血氧飽和度監測、升壓、呼吸機輔助呼吸等搶救治療，1小時23分鐘后患者最終搶救無效，臨床死亡。
2 死亡原因分析
該例患者的特點：老年，長期臥床，嗆咳，既往有高血壓、冠心病、腦梗塞病史，并存在墜積性肺炎、營養不良及泌尿系感染。死亡的發生是非外因直接引起的，發病6小時之內的死亡，為一明顯的猝死，有資料顯示猝死的危險性與血壓水平呈正相關，血壓升高，甚至輕度高血壓可使危險性增加1倍。對于死亡原因的分析有以下幾種：
心源性猝死：是成年患者猝死的最常見原因。主要原因是冠心病，約占心源性猝死的60%，其次見于擴心病、風心病、高心病等器質性心臟病的患者。心源性猝死的高危因素以心律失常占首位，70%為室性心動過速或室顫，其他因素包括心衰、心肌缺血、電解質紊亂等。但無論是心絞痛還是急性心梗，其根本原因都是心臟供血不足，心肌急劇缺血、缺氧所致，發病前常有勞累、情緒激動等誘因發生，其特點為前胸壓榨性疼痛，可有背部放散，只是心梗疼痛的性質較心絞痛更為劇烈、持續時間更長，且心梗常伴有心包摩擦音、休克、心律失常及心衰，患者可出現發熱，心電圖示面向梗死部位的導聯ST段抬高，有異常Q波，白細胞計數、心肌酶譜、肌紅蛋白、肌鈣蛋白I或T等增高，血沉增快。冠脈造影可確診。該例患者高齡、高血壓、左室肥厚均為心源性猝死發生的高危因素，但患者既往無心律失常病史，尤其是無房顫病史，1個月前行心臟彩超示EF：55%，無心功能不全，亦未發現有附壁血栓，且發病時無嚴重的離子紊亂，加之心電圖并不支持心梗診斷，其他方面的證據尚不充分。因此心源性猝死的可能性較小。
主動脈夾層：高血壓是主動脈夾層的主要致病因素，其次是動脈粥樣硬化、結締組織病、血管損傷、畸形等，主動脈夾層一旦向血管外破裂即可造成急性心包填塞或體腔內大出血而迅速死亡。約90%的患者出現突發劇烈的胸骨后或背部疼痛，隨著壁間血腫擴大，壓迫和阻塞主動脈分支可產生復雜多樣的癥狀，比如昏迷、偏癱、急腹癥、無尿、肢體疼痛等，許多癥狀與心梗相似，但與心梗不同之處在于X線可見縱隔增寬或形成局限性塊影，瘤壁可有鈣化。超聲心動圖可顯示主動脈某段梭形或囊狀擴張，有時可見動脈瘤內有附壁血栓。該例患者發病時沒有出現胸部劇烈疼痛，既往2次行肺CT主動脈均未見異常，只有心臟彩超提示主動脈硬化，所以死亡原因可排除主動脈夾層、主動脈瘤破裂可能。
肺源性猝死：是未成年人猝死的最常見原因，包括呼吸功能不全、肺內重癥感染、肺動脈栓塞。急性肺栓塞發病突然，來勢兇猛，病情危重，死亡率高，約90%的病人在發病2h內死亡，栓子多來源于下肢靜脈血栓脫落。造成血栓形成的主要因素有血管內膜損傷、血流緩慢和血液高凝狀態，高發時間為1―2周之間[2]。有文獻報道股靜脈較大血栓脫落只需7S即可到達肺動脈，造成猝死[3]。較小的栓子引發血管阻塞超過50%即可導致肺動脈高壓。本例患者有長期臥床病史，血流緩慢，具備下肢靜脈血栓形成的基礎，而且患者是發生股骨頸骨折后5天才入院的，正處于血栓形成的高發時間，血小板黏附性增加，發病時表現為突發呼吸困難、血壓下降、休克，并伴有呼吸急促，急查血氣分析提示酸中毒、2型呼衰，心電圖提示右束支傳導阻滯，考慮死亡原因為急性肺栓塞可能性大。由于患者前5天在家中未行任何預防措施，雖然入院時已給予低分子肝素抗凝治療，但恐怕已為時已晚。多數肺栓塞血氣分析表現為低氧、低碳酸血癥，為什么本例表現為低氧血癥、高碳酸血癥，考慮原因為：①肺間質性炎癥可以引起通氣血流障礙及高碳酸血癥。②發生肺栓塞后出現酸中毒，血碳酸氫根代償性升高。
3 討論
肺栓塞的常見癥狀是突發的不明原因的呼吸困難、暈厥，可伴有胸痛、煩躁不安，單側或雙側不對稱性的下肢腫脹、疼痛。體征表現為呼吸急促，心動過速、血壓變化，頸靜脈充盈或異常搏動，肺動脈瓣區第二心音亢進，有時肺部可聞及濕羅音。輔助檢查血氣分析常表現為低氧血癥、低碳酸血癥。心電圖多提示心動過速，當肺動脈及右心壓力升高時可出現肺型P波，完全或不完全右束支傳導阻滯，V1-V4 T波倒置、ST段異常，電軸右偏、順鐘向轉位等表現。超聲心動圖可見右室、右房擴大、室間隔左移、近端肺動脈、下腔靜脈擴張。胸片及CT表現為肺內楔形或呈緊貼心緣的帶狀實變陰影，可見肺動脈高壓、右心擴大、膈肌升高、肺門截斷征。肺通氣/灌注掃描檢查典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺損，并與通氣顯像不匹配。肺動脈造影檢查是目前公認診斷肺栓塞的金標準。此外檢測D-二聚體（DD）的水平也有重要作用，DD是血漿中纖維蛋白原在凝血酶作用下形成纖維蛋白單體，再經第十活化因子(X)交聯后纖溶酶降解產生的特異性終末產物，它的增高表明血漿發生凝固反應，可以作為高凝狀態和纖溶亢進的分子標志物之一[4]。
關于肺栓塞的治療主要有：
一般處理及呼吸循環支持治療：包括心電監測、血氧飽和度監測，動態觀察心電圖及血氣變化，臥床休息，保持大便通暢，避免用力等。
溶栓：時間窗一般為14天，在排除出血、嚴重創傷、妊娠、重度高血壓、血小板過低等絕對禁忌征時可實施，如使用尿激酶、鏈激酶溶栓，不建議同時使用肝素。
抗凝治療，給予低分子肝素、華法林等藥物，注意監測血常規及凝血情況。
其他的治療方法有肺動脈血栓摘除術、肺動脈導管碎解和抽吸血栓、放置腔靜脈濾器等。
歐洲心臟病協會在最新的急性肺栓塞診斷和治療指南中要求對急性肺栓塞患者的死亡危險進行分層。伴有休克或低血壓臨床表現的患者，無論是否伴有右心室功能不全表現的超聲心動圖證據或肌鈣蛋白增高均屬于高危患者，其病死率高于15%。若患者無休克或低血壓臨床表現，且同時無右室功能不全的超聲學證據或肌鈣蛋白水平升高者為低危人群，其病死率低于1%。無休克或低血壓臨床表現，但超聲示右室功能不全和（或）肌鈣蛋白水平升高者為中危人群，病死率約3%―15%[5]。歐洲心臟病協會這一最新公告也從側面說明急性大面積肺栓塞，死亡率較高，因發作急促、瞬時威脅生命，溶栓、手術等治療方法常來不及實施，重點應放在如何預防以及如何早期發現下肢靜脈血栓并及時處理上。對于老年患有高血壓、糖尿病、冠心病、高血脂的患者，本身就有血管內膜的損傷，再加上手術、長期臥床，導致血流緩慢呈高凝狀態，容易發生下肢靜脈血栓。除適當應用血管擴張劑外，還可給予低分子肝素、華法林等藥物抗凝。對于股骨頸骨折的患者，可通過抬高、按摩患肢、加強功能鍛煉、穿彈力襪、術后盡可能減少止血藥的用量，避免下肢穿刺，監測凝血功能，觀察患肢皮膚顏色及是否有腫脹來初步判斷有無下肢靜脈血栓、降低下肢血栓形成的風險。
參考文獻
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診斷報告范文6
方法：對我院近年來所檢查的50例主動脈夾層的CT進行回顧性分析，觀察螺旋CT對主動脈夾層真假腔的顯示特點。
結果：50例均很好地顯示了主動脈全程，真腔、假腔、內膜片及夾層動脈瘤的部位、范圍得到滿意顯示。
結論：螺旋CT檢查是診斷主動脈夾層的一種準確、快捷、有效的首選檢查方法。
關鍵詞：主動脈夾層體層攝影術螺旋計算機
【中圖分類號】R4【文獻標識碼】B【文章編號】1008-1879（2012）12-0122-01
主動脈夾層指主動脈腔內的血液通過內膜的破口進入主動脈壁中層而形成的血腫，并非主動脈壁的擴張，有別于主動脈瘤，過去此種情況被稱為主動脈夾層動脈瘤，現多改稱為主動脈夾層血腫，或主動脈夾層分離，簡稱主動脈夾層。筆者收集在原工作單位的CT診斷為主動脈夾層50例，現報告如下：
1資料與方法
1.1一般資料。50例主動脈夾層為住院或門診患者，男性30例，女性20例，年齡35～69歲，平均52歲，主要臨床癥狀為突發性胸前區疼痛（35例）、腰背部刺痛（10例）以及脈搏減弱（5例）。其中40例有高血壓病史，5例伴有糖尿病。
1.2使用設備和檢查方法。使用PHILIPS公司6排螺旋CT機，CTA檢查前均常規做胸腹部CT平掃，用高壓注射器經肘靜脈注射，注射20～25s開始掃描。將層厚3mm的增強圖像資料在CT機上薄層重建為層厚1.5mm，然后在工作站上進行血管重建。重建的方法包括：采用最大密度投影（MIP）、曲面重組（CPR）、多平面重建（MRP）、表面陰影顯示（SSD）及仿真內鏡（virtual endoscopy，VE）。
2結果
2.1CT分型[1]。根據內膜撕裂的部位和范圍將之分為三型，也是目前最常用的分型：Ⅰ型累及主動脈升部、弓部和降部；Ⅱ型病變僅限于升主動脈；Ⅲ型累及降主動脈中上段或腹主動脈，其中累及橫膈以上胸主動脈為Ⅲa型，病變延伸至橫膈以下腹主動脈為Ⅲb型[2]。
2.2主動脈夾層CT表現為：50例中包括Ⅰ型主動脈夾層10例，Ⅱ型主動脈夾層5例，Ⅲ型主動脈夾層35例，其中Ⅲa型15例，Ⅲb型20例。均獲得滿意圖像，很好地顯示了主動脈全程（圖1）、病變真腔、假腔及內膜片。內膜片將血管分為真假兩個腔隙，內膜片凹面多向真腔（圖2）。多數真腔較小，假腔較大。增強早期真腔密度高于假腔，隨時間延遲，假腔密度增高，假腔密度可高于真腔。20例見附壁血栓，2例夾層破裂并發縱隔及胸腔積液（圖3）；髂總動脈受累13例，主動脈內膜鈣化斑向內移位15例（圖4）。
3討論
3.1CT診斷可靠的主要依據。內膜片和主動脈真假兩腔形成是診斷主動脈夾層的基本征象。CT平掃能較好顯示撕裂內膜片鈣化向內移位，一般內移5mm以上，此征象具有診斷價值[3]。本組顯示鈣化移位3例，移位最大9mm。增強掃描能較清晰顯示撕裂內膜片，CT橫斷圖像上呈彎曲的線狀低密度影（圖5），本組中10例均顯示此征象。增強后真假兩腔可同時顯影，真腔因血流速度快，密度往往較假腔高，增強CT能清楚顯示此征象，本組有7例顯示此征象。一般假腔大，真腔因受假腔及附壁血栓壓迫而變細、變直。假腔顯影及排空較真腔緩慢，即真腔密度由高變低，假腔密度先低于真腔，愈向遠心端愈高，后高于真腔。增強后附壁血栓比真假兩腔內密度低，無強化，多見于假腔內。
3.2CT診斷主動脈夾層的意義。CT檢查可無創、快速、準確地診斷主動脈夾層及分型，幫助臨床制定治療方案，為手術提供精確的解剖信息，且能隨訪復查，因而可以替代大部分的主動脈造影，特別是造影時可能誤漏的情況，如有血栓的假腔，則造影劑不能充盈顯示，而CT則不受限制。該50例患者經CT檢查后，均可明確診斷。所以CT檢查可作為主動脈夾層的首選檢查之一。
參考文獻
[1]李果珍.臨床CT診斷學.北京：中國科技出版社，1994，302-303
